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摘要:
目的:GCLC基因表达调控有助于在分子水平了解GSH变化的机制,对进一步探索机体抗氧化失衡的机制有重要意义.本实验主要研究GCLC基因上游调控区域(-876~+1)三个相邻E-box元件的作用及探讨E-box元件组合的基因转录作用机制.方法:利用PCR定点缺失法构建多种组合的缺失E-box元件的GCLC上游启动子序列的报告基因载体.将所构建的载体在脂质体介导下瞬时转染大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(L2细胞),通过比较转染后细胞的荧光素酶活性,分析E-box元件对GCLC基因转录活性的影响.结果:成功构建出多组定点缺失E-box元件的GCLC-Luc基因.在大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞中转染缺失了E-box的GCLC-Luc组较转染GCLC-Luc组均有明显升高(P均<0.05).结论:三个E-box元件(-804~-779,-729~-724,-590~-585)在GCLC基因的基础状态下的转录表达中都起到一定的抑制作用,可能以转录因子及元件复合物形式抑制GCLC基因的转录调控.此结果揭示GCLC基因上其他E-box元件之间也可能存在着相互作用方式,而非简单的单独作用.
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文献信息
篇名 大鼠GCLC基因5'-上游调控区域(-876~+1)的3个E-box元件功能分析
来源期刊 现代生物医学进展 学科 生物学
关键词 谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC) E-box元件 大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(L2)
年,卷(期) 2014,(29) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 5601-5604
页数 分类号 Q95-3|Q78
字数 语种 中文
DOI 10.13241/j.cnki.pmb.2014.29.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李冰 广州医科大学实验医学研究中心 21 30 3.0 4.0
2 黄楚琴 广州医科大学实验医学研究中心 2 1 1.0 1.0
3 蔡磊 广州医科大学实验医学研究中心 2 1 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)
E-box元件
大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(L2)
研究起点
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引文网络交叉学科
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现代生物医学进展
旬刊
1673-6273
23-1544/R
16开
黑龙江省哈尔滨市和兴路32号
14-12
2001
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