阿托伐他汀对高同型半胱氨酸血症诱发动脉粥样硬化的干预作用

• 作者: 郑宏超 鲍晓梅
• 来源期刊: 心脏杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 高同型半胱氨酸血症 动脉粥样硬化 阿托伐他汀 凋亡 活性氧 NADPH氧化酶
• 年，卷（期）: 2015,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1-6
• 页数: 6页
• 分类号: R972
• 语种: 中文
• DOI: 10.13191/j.chj.2015.0001

摘要

目的:观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化斑块的影响,并对其作用机制进行初步探讨.方法:20 g/L L-蛋氨酸灌胃法建立ApoE基因敲除小鼠高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)模型,按实验分组,给予不同剂量阿托伐他汀治疗1个月后,用高效液相色谱荧光法测定血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,相差显微镜下观察小鼠主动脉根部病理学形态,免疫组织化学法检测主动脉血管平滑肌SM-α-actin的表达,TUNEL法检测小鼠主动脉斑块中的细胞凋亡指数,NBT及光泽精化学发光法检测血管局部活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,光泽精化学发光法检测主动脉血管NADPH氧化酶(NADPH oxidase,Nox)活性,Western印迹法检测Nox4蛋白表达.结果:ApoE-/-小鼠蛋氨酸喂养3个月后,血浆Hcy水平升高,AS斑块形成.阿托伐他汀治疗1个月后,呈剂量依赖性地降低小鼠血浆Hcy水平,延缓AS病变的进程,减少斑块内凋亡细胞数量,降低了血管壁局部ROS水平,Nox活性及Nox4蛋白表达(均P＜0.05).结论:阿托伐他汀治疗后,HHcy ApoE-/-小鼠AS病变进程延缓,其作用机制与其下调Nox4来源的ROS水平、抑制血管内皮细胞凋亡有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑宏超		33	114	7.0	9.0
2	鲍晓梅		4	31	2.0	4.0