雌激素神经元保护作用的相关机制

• 作者: 沈丽霞 钟明
• 来源期刊: 神经药理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 雌激素 雌激素受体 阿尔茨海默病 死亡结构域相关蛋白 小窝蛋白
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 54-64
• 页数: 11页
• 分类号: R964
• 字数: 7407字
• 语种: 中文

摘要

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,主要表现为β-淀粉样蛋白(beta amyloid protein,Aβ)的沉积和神经纤维的缠结,而且女性的发病率明显高于男性.目前认为AD的发生和发展与雌激素的减少密切相关,然而,雌激素的神经保护作用机制尚不明确.研究发现雌激素可与其受体结合,调节硫氧还蛋白-1(thioredoxin-1,Trx-1)和凋亡信号调节激酶-1(apoptosis signal regulating kinase-1,Ask-1)的活性,抑制死亡结构域相关蛋白(death domain associate protein,Daxx)向细胞质转移,阻断Ask-1/JNK信号转导途径从而发挥抗氧化应激和凋亡;激活MAPK/ERK信号途径,促进淀粉前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)的非淀粉源途径,阻止Aβ的形成;此外,研究还发现被活化的雌激素受体与小窝蛋白相互作用,激活代谢型谷氨酸受体(metabotropie glutamate receptors,mGluRs),促进环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-responseelement binding protein,CREB)磷酸化;介导第二信使对抗谷氨酸的神经兴奋毒性而发挥神经保护作用.该文将对雌激素发挥神经保护作用的具体机制进行总结分析,为AD的预防和治疗提供一定的理论基础.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	沈丽霞	河北北方学院药学系	44	413	11.0	19.0
2	钟明	河北北方学院药学系	2	7	1.0	2.0