LPS对16HBE细胞AQP1、AQP5表达的影响及作用机制

• 作者: 丁伟伟 徐增梅 李泽庚 杨程 童佳兵
• 来源期刊: 免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脂多糖 16HBE 水通道蛋白1 水通道蛋白5 p38 MAPK
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 111-115
• 页数: 5页
• 分类号: R562.2+5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13431/j.cnki.immunol.j.20150024

摘要

目的 探讨LPS对16HBE细胞AQP1、AQP5表达的影响及作用机制.方法 用1、10、100、500、1 000 ng/ml的LPS干预16HBE细胞24 h,real-time PCR检测AQP1、AQP5 mRNA的表达;用100 ng/ml的LPS分别干预16HBE细胞0、3、6、12、24、48 h,real-time PCR检测AQP1、AQP5 mRNA的表达;以100 ng/ml的LPS分别干预16HBE细胞0、5、15、30、60 min,Western blot检测p38 MAPK信号通路的变化;LPS单独或联合p38 MAPK特异性阻断剂SB203580干预16HBE细胞24 h,real-time PCR和Western blot分别检测AQP1、AQP5的变化及p38 MAPK信号通路的变化.结果 与对照组相比,10、100、500、1 000 ng/ml的LPS均可显著抑制AQP1和AQP5的表达(P＜0.01),且具有剂量依赖效应;100 ng/ml的LPS干预16HBE细胞3h后,AQP1和AQP5 mRNA的表达即发生下降,并于24 h降到最低;LPS能够显著激活p38 MAPK信号通路,其磷酸化水平于30 min达到高峰;与LPS单独干预组相比,LPS+ SB203580组AQP1和AQP5的表达水平发生明显上升(P＜0.01).结论 LPS可通过激活p38 MAPK信号通路下调16HBE细胞AQP1和AQP5的表达.