假说:TGF-β1/Smad3信号通路参与帕金森病的发生发展

• 作者: 于永鹏
• 来源期刊: 自然科学
• 学科: 医学
• 关键词: 帕金森病 铁 转化生长因子-Β1 6-羟基多巴胺
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 页码范围: 19-25
• 页数: 7页
• 分类号: R2

摘要

帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是严重威胁人类健康的神经变性疾病之一,迄今没有特殊有效的治疗方法。脑铁代谢紊乱及其介导的氧化应激反应与PD发病关系密切,但其调节机制尚不明确。新近发现,转化生长因子(Transforming growth factor-β1, TGF-β1)能下调铁蛋白重链(Ferritin heavy chain, FHC)的表达并导致细胞易变铁库增加,在血色素沉着病研究中发现TGF-β1/Smads信号通路通过调节铁调素(Hepcidin, Hep)的表达调控细胞铁代谢。本文重点论述TGF-β1/Smads信号通路参与铁代谢及氧化应激调控的可能机制,并提出医学假说:TGF-β1/Smad3信号通路参与PD的发生发展过程。希望将来能以TGF-β1/Smad3信号通路为切入点,探讨该通路的异常调控对PD脑铁代谢相关蛋白表达及铁水平的影响,并探讨TGF-β1信号对多巴胺能神经元氧化应激调控的机制,这对揭示PD发病机制、寻找有效的治疗方法具有重要意义。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	于永鹏	潍坊医学院附属文登中心医院神经内科	15	40	4.0	5.0