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摘要:
阿尔兹海默病( Alzheimer’ s disease,AD)是较为常见的神经退行性疾病,其主要病理特征为过度磷酸化的Tau蛋白异常集聚形成的神经纤维缠结、毒性Aβ引起的老年斑以及一些神经细胞的异常改变,包括神经突触的退化、神经元丢失,进而导致认知功能障碍。目前的文献发现氧化应激可引起线粒体功能障碍进而导致认知功能下降,其机制仍扑朔迷离,而Tau蛋白的磷酸化又在AD的发病机制中起着很重要的作用,因此,有必要摸清氧化应激引起的线粒体功能障碍、过度磷酸化的Tau蛋白、突触功能障碍三者之间的关系,以期进行有针对性的研究和治疗。
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阿尔茨海默病
tau蛋白
磷酸化
去磷酸化
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Tau蛋白磷酸化
阿尔茨海默病
模型,动物
磷酸化Tau-181蛋白在阿尔茨海默病患者临床诊断中的应用价值
阿尔茨海默病
神经纤维缠结
tau 蛋白
血清磷酸化 Tau 蛋白(P-tau-181)
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 阿尔兹海默病中 Tau 蛋白磷酸化的研究进展
来源期刊 湖北民族学院学报(医学版) 学科 医学
关键词 Tau蛋白 氧化应激 线粒体 突触 阿尔茨海默病( AD)
年,卷(期) 2015,(4) 所属期刊栏目 临床麻醉学研究
研究方向 页码范围 67-71
页数 5页 分类号 R749.16
字数 4512字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈娟 湖北民族学院神经精神共患病研究所 34 86 5.0 8.0
5 罗洪斌 湖北民族学院医学院 28 64 5.0 6.0
9 刘翔宇 湖北民族学院中医药学院 5 9 2.0 2.0
10 陈玮 湖北民族学院中医药学院 7 8 2.0 2.0
11 商楠 湖北民族学院中医药学院 4 9 2.0 3.0
12 魏政 湖北民族学院中医药学院 2 5 1.0 2.0
13 杨晨宇 湖北民族学院医学院 3 2 1.0 1.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
Tau蛋白
氧化应激
线粒体
突触
阿尔茨海默病( AD)
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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