阿尔兹海默病( Alzheimer’ s disease,AD)是较为常见的神经退行性疾病,其主要病理特征为过度磷酸化的Tau蛋白异常集聚形成的神经纤维缠结、毒性Aβ引起的老年斑以及一些神经细胞的异常改变,包括神经突触的退化、神经元丢失,进而导致认知功能障碍。目前的文献发现氧化应激可引起线粒体功能障碍进而导致认知功能下降,其机制仍扑朔迷离,而Tau蛋白的磷酸化又在AD的发病机制中起着很重要的作用,因此,有必要摸清氧化应激引起的线粒体功能障碍、过度磷酸化的Tau蛋白、突触功能障碍三者之间的关系,以期进行有针对性的研究和治疗。