生物素对2型糖尿病大鼠血糖的影响

• 作者: 刘岩 向雪松 张文众 张雪松 王竹
• 来源期刊: 卫生研究
• 学科: 医学
• 关键词: 生物素 血糖 2型糖尿病 葡萄糖激酶 磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶1
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 所属期刊栏目: 达能营养中心青年科学工作者论坛
• 页码范围: 185-189,195
• 分类号: R155|R587.1|Q563.7
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨生物素对2型糖尿病大鼠血糖以及糖代谢关键限速酶葡萄糖激酶(GCK)和磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶1(PCK1)基因表达的影响.方法 90只健康Wistar大鼠根据血糖随机分为5组(正常对照组,模型组,生物素低、中、高剂量组).正常对照组给予普通维持饲料,蒸馏水灌胃;模型组给予高脂高糖饲料,蒸馏水灌胃;生物素各剂量组给予高脂高糖饲料同时分别给予生物素0.6、3.0和6.0 mg/kg BW灌胃.在高脂高糖饲料喂养2月后,应用小剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型.于造模第10周进行OGTT实验后,处死大鼠.检测血糖、血清胰岛素、肝糖原、肌糖原等指标,用RT-PCR方法检测糖代谢关键限速酶GCK、PCK1基因的表达.结果 与模型组相比,生物素各剂量组对空腹血糖、血清胰岛素没有影响,但生物素高剂量组血糖曲线下面积明显下降(P＜0.05),餐后30 min血糖值也显著降低(P＜0.05).生物素中剂量组和高剂量组肌糖原含量明显下降(P＜0.05).生物素对糖代谢关键限速酶GCK、PCK1的表达有影响,分别出现了明显的基因表达上调和下调(P＜0.05).结论 生物素可能通过影响糖代谢关键酶GCK和PCK1的活性,促进糖酵解和糖原合成而抑制糖异生,从而影响餐后血糖应答.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王竹	中国疾病预防控制中心营养与健康所	87	830	13.0	27.0
2	向雪松	中国疾病预防控制中心营养与健康所	29	194	6.0	13.0
3	刘岩		2	1	1.0	1.0
4	张文众		4	2	1.0	1.0
5	张雪松	中国疾病预防控制中心营养与健康所	18	21	3.0	3.0