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摘要:
尽管散发性阿尔茨海默病(AD)与遗传性 AD 病理上都表现为淀粉样蛋白沉积,淀粉样蛋白基因突变与散发性 AD 的发病之间并无明显联系,并且脑内 Aβ积聚的个体可长期无临床症状的出现。已证实,AD 患者体内存在线粒体结构、功能紊乱和线粒体 DNA 突变,且为 AD 病理改变的早期事件,因而提出了 AD 病理机制的线粒体级联假说。基于动物和细胞模型的大量研究表明,淀粉样蛋白与线粒体之间的相互作用为 AD病理进展的关键环节,靶向作用于线粒体的抗氧化药物为 AD 治疗的新思路。
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综述
阿尔茨海默病发病机制的相关研究进展
阿尔茨海默病
发病机制
研究
阿尔茨海默病与脑血管病变
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脑血管
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 阿尔茨海默病病理改变的线粒体机制
来源期刊 神经损伤与功能重建 学科 医学
关键词 阿尔茨海默病 淀粉样蛋白 线粒体
年,卷(期) 2015,(3) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 239-241
页数 3页 分类号 R741|R741.02
字数 3416字 语种 中文
DOI 10.3870/sjsscj.2015.03.018
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 董强 复旦大学附属华山医院神经内科 176 1321 18.0 27.0
2 陆征宇 复旦大学附属华山医院神经内科 36 233 9.0 13.0
6 刘艳萍 复旦大学附属华山医院神经内科 2 10 2.0 2.0
传播情况
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引文网络
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研究主题发展历程
节点文献
阿尔茨海默病
淀粉样蛋白
线粒体
研究起点
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研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
神经损伤与功能重建
月刊
1001-117X
42-1759/R
大16开
武汉解放大道1095号(同济医院内)
38-47
1981
chi
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