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摘要:
目的 探讨细胞因子信号抑制因子(SOCS)3rs4969170等位基因在慢性丙型肝炎合并胰岛素抵抗发生中的作用及其机制. 方法 扩增目的基因片段,通过双酶切连接法将含SOCS3rs4969170 A/G的启动子区序列克隆到pGL3-basic载体,用构建好的pGL3-SOCS3 rs4969170 A/G重组质粒转染HepG2、Huh7细胞,检测荧光素酶相对表达活性.用Western blot检测携带SOCS3rs4969170 AA/AG基因型患者外周血单个核细胞中其蛋白表达水平.采用胰岛素抵抗的稳态评估模型评估携带SOCS3 rs4969170 AA/AG基因型患者的胰岛素抵抗状态.对数据进行t检验或单因素方差分析.结果 在HepG2细胞中,表达载体pGL3-A、pGL3-G、pGL3-control的萤光素酶相对活性分别为0.12100±0.022 07、0.027 00±0.012 49、0.043 33±0.005 51,经单因素方差分析,三组差异具有统计学意义(F=48.068,P< 0.01).在Huh7细胞中,三组萤光素酶相对活性分别为0.164 70±0.007 10、0.027 33±0.017 04、0.033 67±0.014 98,经单因素方差分析,三组差异也具有统计学意义(F=115.137,P< 0.01).SOCS3 rs4969170 AA和AG基因型各4例慢性丙型肝炎患者的SOCS3蛋白相对表达水平分别为1.22±0.40、0.30±0.19,t=4.149,P<0.01,差异有统计学意义.4例携带AA基因型慢性丙型肝炎患者胰岛素抵抗值为4.11±2.62,有3例发生胰岛素抵抗;而4例携带AG基因型慢性丙型肝炎患者胰岛素抵抗值为1.47±1.01,有1例发生胰岛素抵抗,t=1.881,P=0.109,差异无统计学意义. 结论 rs4969170 A/G位点的变异可能影响了SOCS3基因的转录活性及其蛋白的表达,从而干扰胰岛素信号通路,参与慢性丙型肝炎患者胰岛素抵抗的发生.
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文献信息
篇名 细胞因子信号抑制因子rs4969170 A/G基因多态性在慢性丙型肝炎合并胰岛素抵抗中的作用及其机制
来源期刊 中华肝脏病杂志 学科
关键词 肝炎,丙型,慢性 多态性,单核苷酸 胰岛素抗药性 细胞因子信号抑制因子
年,卷(期) 2015,(3) 所属期刊栏目 病毒性肝炎
研究方向 页码范围 171-174
页数 4页 分类号
字数 2647字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1007-3418.2015.03.003
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 徐小元 北京大学第一医院感染疾病科 159 1064 17.0 25.0
2 吴赤红 北京大学第一医院感染疾病科 29 234 9.0 15.0
3 陆海英 北京大学第一医院感染疾病科 62 410 12.0 17.0
4 邵翠萍 北京大学第一医院感染疾病科 8 30 3.0 5.0
5 霍娜 北京大学第一医院感染疾病科 36 190 8.0 13.0
6 范晓红 北京大学第一医院感染疾病科 17 141 7.0 11.0
7 王力芬 北京大学第一医院感染疾病科 8 33 3.0 5.0
8 李芳 北京大学第一医院感染疾病科 14 23 3.0 4.0
9 郑颖颖 北京大学第一医院感染疾病科 10 60 3.0 7.0
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研究主题发展历程
节点文献
肝炎,丙型,慢性
多态性,单核苷酸
胰岛素抗药性
细胞因子信号抑制因子
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华肝脏病杂志
月刊
1007-3418
50-1113/R
大16开
重庆市南岸区天文大道288号重庆医科大学附属第二医院江南院区感染与肝病中心
78-56
1993
chi
出版文献量(篇)
6380
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