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摘要:
目的 探讨白细胞整合素LFA-1活化的力学调控机制.方法 利用Mg2+将LFA-1从静息态趋化为中等亲和态,并结合流动腔实验,在4.5 ~ 10 mPa流体壁面剪应力条件下,观察分析LFA-1介导的Jurkat细胞拴缚事件;同时建立整合素亲和态跃迁概率模型.结果 理论模型可以很好地拟合流动腔实验数据.在拉力作用下,LFA-1的亲和态将发生从中到高的跃迁,导致黏附分子键的延长;细胞拴缚事件的发生概率为15%~26%,LFA-1在键存续时间的后26%--40%时段内将处于高亲和态;相较于中等亲和态而言,高亲和态LFA-1的解离速率要慢19%~65%,两者均呈现力依赖性,前者受逆锁键调控,后者涉及逆锁键到滑移键的转换.结论 力通过诱导循环血流中LFA-1的激活介导白细胞的慢速滚动和稳定黏附.这一力诱导的LFA-1激活过程,将加深对循环白细胞炎症响应事件的理解,并促进相关疾病抗体药物靶标的发现.
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文献信息
篇名 力诱导循环血流中白细胞整合素LFA-1的激活机制
来源期刊 医用生物力学 学科 医学
关键词 白细胞整合素 整合素激活 受体配体相互作用 细胞黏附
年,卷(期) 2015,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 14-20
页数 7页 分类号 R318.01
字数 5815字 语种 中文
DOI 10.3871/j.1004-7220.2015.01.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 方颖 华南理工大学生物科学与工程学院生物力学研究所 25 53 4.0 6.0
2 吴建华 华南理工大学生物科学与工程学院生物力学研究所 22 154 6.0 12.0
3 刘黎 华南理工大学生物科学与工程学院生物力学研究所 2 9 1.0 2.0
4 童洁 华南理工大学生物科学与工程学院生物力学研究所 1 8 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
白细胞整合素
整合素激活
受体配体相互作用
细胞黏附
研究起点
研究来源
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相关学者/机构
期刊影响力
医用生物力学
双月刊
1004-7220
31-1624/R
大16开
上海制造局路639号
4-633
1986
chi
出版文献量(篇)
2135
总下载数(次)
2
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11856
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