氨氯地平拮抗ox-LDL损伤大鼠骨髓源性内皮祖细胞血管样结构形成及机制

• 作者: 冯祺论 吴灿 孟军 张凯 王仁 王佐 童海 雷建军
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 内皮祖细胞 氧化型低密度脂蛋白 氨氯地平 血管样生成
• 年，卷（期）: 2015,（3）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 231-236
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 探索氨氯地平拮抗氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPC)血管样结构形成及其作用机制.方法 实验分为对照组、ox-LDL组(50 mg/L ox-LDL)和氨氯地平组(50 mg/L ox-LDL+0.5 μmol/L氨氯地平).差异贴壁法培养分离EPC,ac-LDL摄取和结合UEA-1鉴定EPC,Transwell测定细胞迁移,Matrigel法测血管生成,Western blot和RT-PCR分别检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白水平和mRNA表达情况,DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平,Griess法测定一氧化氮(N0)含量.结果 EPC经50 mg/L的ox-LDL处理后,细胞的迁移能力下降近3倍,血管样结构形成能力明显下降,用0.5 μmol/L氨氯地平干预可部分恢复EPC的迁移能力,并显著恢复EPC的血管样结构形成能力(P＜0.05).机制研究发现,ox-LDL下调EPC eNOS mRNA和蛋白表达水平,显著减少NO的含量(P＜0.01),氨氯地平显著拮抗ox-LDL的上述作用;EPC经50 mg/L的ox-LDL处理后,细胞内ROS含量显著增加(P＜0.01),氨氯地平显著减少胞内ROS的水平(P＜0.05).结论 氨氯地平对ox-LDL损伤EPC血管样结构的形成有显著拮抗作用,其作用与上调eNOS表达和降低细胞内ROS水平有关.