摘要:
目的 定量分析大气可吸入性颗粒物(PM2.5,PM10)暴露对儿童哮喘发病风险的影响.方法 计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆、Ovid、中国生物医学文献数据库、中国知网和万方数据库,检索时间均为建库至2014年11月,同时手工检索相关杂志,纳入可吸入性颗粒物暴露与儿童哮喘关联的观察性研究文献.采用NOS和AHRQ量表进行文献偏倚评价.以可吸入性颗粒物浓度每升高10 lg·m-3与儿童哮喘发病风险关联强度的OR及其95% CI作为效应量,按急性效应和慢性效应分别行Meta分析,进一步按PM2.5和PM10行亚组分析.采用RevMan 5.3和Stata 12.0软件分别行异质性分析及发表偏倚检验,根据异质性分析结果采用相应的效应模型合并效应值.结果 31篇文献进入Meta分析,队列研究10篇,横断面研究12篇,病例交叉研究8篇,时间序列研究2篇.①22篇文献报道了可吸入性颗粒物对儿童哮喘发病风险的慢性效应,文献间具异质性,随机效应模型的Meta分析结果显示,合并OR=1.10(95% CI:1.03~1.17),即大气PM2.5或PM10浓度每上升10 μg·m-3,儿童哮喘的发病风险升高10%,亚组分析显示,PM2.5和PM10的合并OR值分别为1.08 (95% CI:1.02 ~ 1.15)和1.10(95% CI:1.01 ~ 1.20).②9篇文献报道了可吸入性颗粒物对儿童哮喘发病风险的急性效应,文献间具异质性,随机效应模型的Meta分析结果显示,合并OR=1.05 (95% CI:1.02~ 1.08),即大气PM2.5或PM10浓度每上升10 μg·m-3,儿童哮喘的发病风险升高5%;亚组分析显示,PM2.5和PM10的合并OR值分别为1.06(95%CI:1.02~1.10)和1.05 (95% CI:1.02 ~ 1.08).③Egger直线回归法发表偏倚检验显示,急性效应不存在发表偏倚,慢性效应存在发表偏倚.结论 PM2.5和PM10水平与儿童哮喘发病风险的急性和慢性效应存在显著关联.