JNK与Smad信号通路在小鼠肺纤维化中相互作用的研究及对Ⅰ型胶原表达的影响

• 作者: 仲剑克 刘学军 杜毓锋 王小慧 秦世鹏
• 来源期刊: 中国现代医生
• 学科: 医学
• 关键词: 肺纤维化 转化生长因子β1 JNK信号通路 Smad信号通路 Ⅰ型胶原
• 年，卷（期）: 2015,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1-5
• 页数: 5页
• 分类号: R563.9
• 字数: 3753字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨JNK与Smad途径介导小鼠肺纤维化中Ⅰ型胶原的表达及二者相互作用的研究.方法 选择雄性野生健康C57BL/6小鼠96只,随机分为正常组(N组)、模型组(M组)、p-Smad3阻断组(SB组)、JNK阻断组(SP组),每组24只.M组、SB组及SP组气管内滴注博莱霉素3.5 mg/kg诱导肺纤维化模型,于造模后给予相应药物,N组给予等剂量生理盐水.每组分别于造模后第7、14、28天随机处死8只小鼠,取肺组织病理切片行HE染色和Masson染色,观察肺泡炎和纤维化程度;碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量;免疫组化法测定肺组织Ⅰ型胶原、p-JNK及p-Smad蛋白含量,各组进行对比.结果 M组第7天肺泡炎症明显,第28天纤维化改变显著;随着时间推移,羟脯氨酸含量呈逐渐上升趋势,第28天含量最高.SB组、SP组与M组比较,肺泡炎症及纤维化程度均有所减轻;第14、28天Hyp含量稍降低,Ⅰ型胶原、p-JNK及p-Smad蛋白的表达有所减少(P＜0.05).结论 肺纤维化与JNK及Smad通路关系密切,JNK与Smad信号通路在TGF-β1诱导的ECM过度聚集发挥重要作用;JNK的活化会增加Smad3蛋白的磷酸化,而Smad途径的激活也会加强JNK的活化,两条通路的相互关联将为进一步治疗肺纤维化提供新思路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘学军	山西医科大学第一医院老年病科	112	402	11.0	14.0
2	杜毓锋	山西医科大学第一医院老年病科	42	146	7.0	9.0
3	仲剑克	山西医科大学第一医院老年病科	8	11	2.0	2.0
4	王小慧	山西医科大学第一医院老年病科	4	14	2.0	3.0
5	秦世鹏		1	2	1.0	1.0