趋化因子受体CX3CR1表达沉默对人肝细胞癌Huh7细胞的作用及机制研究

• 作者: 何方 张汝益 施琼 李亚 王静 范梦恬 邓芳 郭杨柳
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 癌,肝细胞 基因沉默 受体,趋化因子CX3CL1 细胞增殖 细胞凋亡 细胞迁移分析 癌基因蛋白质v-akt
• 年，卷（期）: 2015,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 46-54
• 页数: 9页
• 分类号: R735.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2015.11.609

摘要

目的:探讨趋化因子CX3C受体1(chemokine CX3C receptor 1,CX3CR1)对人肝细胞癌Huh7细胞的作用及其机制.方法:将靶向沉默CX3CR1表达的重组腺病毒Ad-siCX3CR1感染至人肝细胞癌Huh7细胞,然后应用RT-PCR和蛋白质印迹法检测Huh7细胞中CX3CR1的表达水平,采用MTT、FCM、划痕愈合实验和Transwell小室法分别分析CX3CR1表达沉默对Huh7细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,再通过蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)-Akt信号通路相关蛋白Akt及其磷酸化水平的变化.同时,用不同浓度的PI3K抑制剂LY294002作用感染了Ad-siCX3CR1的Huh7细胞后,分别采用蛋白质印迹法和Transwell侵袭实验检测LY294002对CX3CR1介导的Akt表达和细胞侵袭能力的影响.结果:感染Ad-siCX3CR1后,肝细胞癌Huh7细胞中CX3CR1表达被明显抑制(P＜0.001),细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显增强(均P＜0.001),凋亡能力则明显降低(P＜0.01).沉默CX3CR1表达后,Huh7细胞中Akt的磷酸化水平升高(P＜0.001),且PI3K抑制剂LY294002能有效逆转CX3CR1介导的Akt磷酸化和细胞侵袭(均P＜0.001).结论:沉默趋化因子受体CX3CR1表达可以促进人肝细胞癌Huh7细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡,其机制可能与活化PI3K-Akt信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	施琼		34	36	3.0	4.0
2	王静		37	104	6.0	8.0
3	张汝益		5	2	1.0	1.0
4	邓芳		4	7	2.0	2.0
5	范梦恬		8	7	2.0	2.0
6	郭杨柳		5	7	2.0	2.0
7	李亚		5	7	2.0	2.0
8	何方		3	2	1.0	1.0