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阿托伐他汀对博莱霉素致大鼠肺纤维化的抑制作用及其机制
阿托伐他汀对博莱霉素致大鼠肺纤维化的抑制作用及其机制
作者:
胡予
蔡映云
袁颖
陶振钢
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
肺纤维化
羟甲基戊二酰基CoA还原酶抑制剂
Kruppel样转录因子类
摘要:
目的 观察阿托伐他汀对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的抑制作用及其机制,探讨防治肺纤维化的新途径. 方法 取SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为生理盐水对照组、博莱霉素模型组、阿托伐他汀治疗组,每组各10只.生理盐水对照组气管内注入生理盐水0.2ml,其他2组气管内注入博莱霉素5mg/kg建立肺纤维化模型,此后阿托伐他汀治疗组每天给予阿托伐他汀10mg/kg灌胃,生理盐水对照组和博莱霉素模型组给予等量生理盐水灌胃.于第7天和第28天3组均各处死5只,苏木精-伊红(HE)染色法及Masson染色病理学观察肺泡炎性改变及肺纤维化改变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织羟脯氨酸和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot法检测肺组织Kruppel-样因子2(KLF2)的蛋白表达;采用实时聚合酶链反应(PCR)检测肺组织KLF2的mRNA表达. 结果 博莱霉素模型组与生理盐水对照组比较病理学检查显示,大鼠肺组织在第7天出现出血渗出等炎性反应,第28天出现纤维化;而阿托伐他汀治疗组第7天肺组织的炎性反应及第28天纤维化程度都比博莱霉素模型组明显减轻.与生理盐水对照组比较,博莱霉素模型组肺组织羟脯氨酸和TNF-α水平明显升高(均P<0.05),而KLF2蛋白含量和KLF2-mRNA的表达均明显降低(均P<0.05);阿托伐他汀治疗组上述变化减轻,其肺组织的羟脯氨酸和TNF-α含量低于博莱霉素模型组(均P<0.05),同时阿托伐他汀治疗组肺组织KLF2蛋白含量和KLF2-mRNA表达则高于博莱霉素模型组(均P<0.05). 结论 阿托伐他汀可减少炎性细胞分泌TNF-α、减轻博莱霉素导致的肺纤维化反应;其对于纤维化的抑制机制与上调KLF2-mRNA表达有关.
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文献信息
篇名
阿托伐他汀对博莱霉素致大鼠肺纤维化的抑制作用及其机制
来源期刊
中华老年医学杂志
学科
关键词
肺纤维化
羟甲基戊二酰基CoA还原酶抑制剂
Kruppel样转录因子类
年,卷(期)
2015,(2)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
197-201
页数
5页
分类号
字数
4195字
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2015.02.024
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
胡予
复旦大学附属中山医院老年病科
68
347
9.0
15.0
2
蔡映云
复旦大学附属中山医院老年病科
376
2515
22.0
35.0
3
袁颖
复旦大学附属中山医院老年病科
26
141
7.0
11.0
4
陶振钢
复旦大学附属中山医院急诊科
17
91
5.0
9.0
传播情况
被引次数趋势
(/次)
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引文网络
引文网络
二级参考文献
(7)
共引文献
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参考文献
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节点文献
引证文献
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同被引文献
(44)
二级引证文献
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1900(1)
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2010(3)
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2015(0)
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二级引证文献(0)
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引证文献(1)
二级引证文献(0)
2017(1)
引证文献(1)
二级引证文献(0)
2018(4)
引证文献(2)
二级引证文献(2)
2019(5)
引证文献(0)
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2020(2)
引证文献(0)
二级引证文献(2)
研究主题发展历程
节点文献
肺纤维化
羟甲基戊二酰基CoA还原酶抑制剂
Kruppel样转录因子类
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中华老年医学杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
0254-9026
CN:
11-2225/R
开本:
大16开
出版地:
北京市东城区大佛寺东街6号院内124或108室
邮发代号:
2-57
创刊时间:
1982
语种:
chi
出版文献量(篇)
7422
总下载数(次)
11
总被引数(次)
49556
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中华老年医学杂志2015年第2期
中华老年医学杂志2015年第12期
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