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摘要:
目的 观察阿托伐他汀对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的抑制作用及其机制,探讨防治肺纤维化的新途径. 方法 取SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为生理盐水对照组、博莱霉素模型组、阿托伐他汀治疗组,每组各10只.生理盐水对照组气管内注入生理盐水0.2ml,其他2组气管内注入博莱霉素5mg/kg建立肺纤维化模型,此后阿托伐他汀治疗组每天给予阿托伐他汀10mg/kg灌胃,生理盐水对照组和博莱霉素模型组给予等量生理盐水灌胃.于第7天和第28天3组均各处死5只,苏木精-伊红(HE)染色法及Masson染色病理学观察肺泡炎性改变及肺纤维化改变;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织羟脯氨酸和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot法检测肺组织Kruppel-样因子2(KLF2)的蛋白表达;采用实时聚合酶链反应(PCR)检测肺组织KLF2的mRNA表达. 结果 博莱霉素模型组与生理盐水对照组比较病理学检查显示,大鼠肺组织在第7天出现出血渗出等炎性反应,第28天出现纤维化;而阿托伐他汀治疗组第7天肺组织的炎性反应及第28天纤维化程度都比博莱霉素模型组明显减轻.与生理盐水对照组比较,博莱霉素模型组肺组织羟脯氨酸和TNF-α水平明显升高(均P<0.05),而KLF2蛋白含量和KLF2-mRNA的表达均明显降低(均P<0.05);阿托伐他汀治疗组上述变化减轻,其肺组织的羟脯氨酸和TNF-α含量低于博莱霉素模型组(均P<0.05),同时阿托伐他汀治疗组肺组织KLF2蛋白含量和KLF2-mRNA表达则高于博莱霉素模型组(均P<0.05). 结论 阿托伐他汀可减少炎性细胞分泌TNF-α、减轻博莱霉素导致的肺纤维化反应;其对于纤维化的抑制机制与上调KLF2-mRNA表达有关.
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内容分析
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文献信息
篇名 阿托伐他汀对博莱霉素致大鼠肺纤维化的抑制作用及其机制
来源期刊 中华老年医学杂志 学科
关键词 肺纤维化 羟甲基戊二酰基CoA还原酶抑制剂 Kruppel样转录因子类
年,卷(期) 2015,(2) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 197-201
页数 5页 分类号
字数 4195字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2015.02.024
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 胡予 复旦大学附属中山医院老年病科 68 347 9.0 15.0
2 蔡映云 复旦大学附属中山医院老年病科 376 2515 22.0 35.0
3 袁颖 复旦大学附属中山医院老年病科 26 141 7.0 11.0
4 陶振钢 复旦大学附属中山医院急诊科 17 91 5.0 9.0
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研究主题发展历程
节点文献
肺纤维化
羟甲基戊二酰基CoA还原酶抑制剂
Kruppel样转录因子类
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华老年医学杂志
月刊
0254-9026
11-2225/R
大16开
北京市东城区大佛寺东街6号院内124或108室
2-57
1982
chi
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