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摘要:
胰岛β细胞的功能障碍和凋亡是糖尿病病程中持续高糖的主要原因。糖基化终末产物( AGEs)作为糖毒性的重要作用机制与胰岛β细胞的损伤关系密切。今年来研究指出AGEs通过氧化应激反应可引起胰岛β细胞胰岛素合成功能障碍,胰岛素释放功能障碍,并促使胰岛β细胞凋亡;除此之外, AGEs还可抑制胰岛β细胞发生自噬作用从而促胰岛β细胞凋亡。因此,明确AGEs对胰岛β细胞损伤机制对于糖尿病发病机制的研究起着重要作用,并将对糖尿病的治疗提供新的方向。
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 糖基化终末产物对胰岛β细胞的损伤及作用机制研究进展
来源期刊 医学研究杂志 学科 医学
关键词 糖基化终末产物 胰岛β细胞 功能障碍 凋亡
年,卷(期) 2015,(7) 所属期刊栏目 综述与进展
研究方向 页码范围 174-176,179
页数 4页 分类号 R3
字数 3904字 语种 中文
DOI 10.11969/j.issn.1673-548X.2015.07.050
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 娄晋宁 48 331 9.0 15.0
2 张文健 30 132 7.0 9.0
3 游嘉 3 14 3.0 3.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
糖基化终末产物
胰岛β细胞
功能障碍
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
医学研究杂志
月刊
1673-548X
11-5453/R
大16开
北京市朝阳区雅宝路3号
2-590
1972
chi
出版文献量(篇)
11869
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11
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43566
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