原文服务方: 天津医药       
摘要:
目的:观察阿托伐他汀(ATV)后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)、线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP通道)及线粒体膜通透性转换孔(mPTP)在其中的作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组(I/R组)、阿托伐他汀后处理组(ATV组)、ATV复合PI3K抑制剂LY294002组(ATV+LY294002组)、LY294002组、ATV复合mito-KATP通道抑制剂5-羟葵酸(5-HD)组(ATV+5-HD组)、5-HD组、ATV复合mPTP开放剂苍术甙(ATR)组(ATV+ATR组)、ATR组,乙醇对照组。进行30 min缺血,120 min再灌注。观察各组心肌梗死范围,血流动力学指标,肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量,心肌Akt和磷酸化Akt表达水平。结果 ATV组心肌梗死范围、LDH、CK-MB较I/R组下降(P<0.05),心肌NAD+含量较I/R组增加(P<0.05);ATV+LY294002组、ATV+5-HD组,ATV+ATR组心肌梗死范围、CK-MB、LDH,NAD+较I/R组差异无统计学意义。ATV组较I/R组血流动力学指标改善。Western blot显示ATV组、ATV+5-HD组和ATV+ATR组磷酸化Akt表达较I/R组增加,ATV+LY-294002组、LY-294002组、ATR组、5-HD组磷酸化Akt表达与I/R组相比无增加。结论阿托伐他汀后处理通过激活PI3K-Akt、促进mito-KATP通道开放,抑制mPTP开放,产生心肌保护作用。
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文献信息
篇名 PI3K-Akt、mito-KATP通道及mPTP在阿托伐他汀后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
来源期刊 天津医药 学科
关键词 心肌再灌注损伤 1-磷脂酰肌醇3-激酶 KATP通道 腺苷三磷酸 线粒体 细胞膜通透性 阿托伐他汀后处理
年,卷(期) 2015,(1) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 46-50
页数 5页 分类号 R654.2
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.0253-9896.2015.01.012
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 于雪芳 天津医科大学总医院心内科 25 233 10.0 14.0
2 韩薇 首都医科大学附属北京安贞医院心外科 9 54 4.0 7.0
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心肌再灌注损伤
1-磷脂酰肌醇3-激酶
KATP通道
腺苷三磷酸
线粒体
细胞膜通透性
阿托伐他汀后处理
研究起点
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期刊影响力
天津医药
月刊
0253-9896
12-1116/R
大16开
天津市和平区贵州路96号D座《天津医药》编辑部
1959-01-01
chi
出版文献量(篇)
9550
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总被引数(次)
34139
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