右归丸对慢性肾功能不全肾脏MAPK信号通路的调节及其抑制心室肥厚的机制

• 作者: 成传访 李国强 李爱群 熊龙根 罗承锋 陈军初 黄鹤
• 来源期刊: 血栓与止血学
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性肾功能不全 左心室肥厚 右归丸 大鼠 P38 ERK1/2
• 年，卷（期）: 2015,（6）
• 所属期刊栏目: 实验方法研究
• 页码范围: 382-386
• 页数: 5页
• 分类号: R932
• 字数: 3360字
• 语种: 中文

摘要

目的观察右归丸对慢性肾功能不全肾脏丝裂原活化蛋白激酶（ mitogen-activated protein kinase ，MAPK）信号通路的调节，并探讨其抑制心室重构的机制。方法 SPF级SD大鼠分为对照组、腺嘌呤组、右归丸组。大鼠灌胃2％的腺嘌呤混悬液复制慢性肾功能不全模型。12周后行超声心动图检查、测有创血压，并取血检测肌酐、尿素氮、尿酸以及肾脏组织MAPK信号通路蛋白的表达。结果12周后腺嘌呤组、右归丸组大鼠血清尿素氮、肌酐、尿酸水平均较对照组明显升高（P＜0．01或0．05）。腺嘌呤组大鼠IVS明显大于对照组（P＜0．01），LVEDD、LVESD以及LVEDV、LVESV均明显小于对照组（P＜0．05），右归丸组大鼠IVS、LVPW均明显小于腺嘌呤组（P＜0．05或0．01），LVEDD、LVEDV均大于腺嘌呤组（P＜0．01），但与对照组比较无统计学意义（P＞0．05）。腺嘌呤组及右归丸组大鼠收缩压、舒张压及平均血压均明显高于对照组（P＜0．01或0．05）。腺嘌呤组大鼠肾脏磷酸化P38水平明显较对照组升高（P＜0．05），灌胃右归丸后磷酸化P38水平可明显下降（P＜0．05）。腺嘌呤组大鼠肾脏磷酸化ERK1／2水平较对照组为低，但无统计学意义（P＞0．05），灌胃右归丸后可使其水平回升（P＜0．05）。结论右归丸可抑制慢性肾功能不全大鼠左心室肥厚，可能与其调节肾脏P38、ERK1／2的磷酸化有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗承锋	广州医科大学附属第二医院广州心血管疾病研究所	13	23	3.0	4.0
2	李爱群	广州医科大学附属第二医院广州心血管疾病研究所	13	32	4.0	5.0
3	黄鹤	广州医科大学附属第二医院广州心血管疾病研究所	3	8	2.0	2.0
4	陈军初	广州医科大学附属第二医院广州心血管疾病研究所	2	3	1.0	1.0
5	李国强	广州医科大学附属第二医院广州心血管疾病研究所	5	20	2.0	4.0
6	成传访	广州医科大学附属第二医院广州心血管疾病研究所	4	5	2.0	2.0