二氧化硅通过肺泡巨噬细胞的识别反应启动肺内炎性损伤的机制

• 作者: 余杰 毛丽君 赵金垣
• 来源期刊: 中国工业医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 矽肺 模式识别受体(PRRs) 危险相关分子模式(DAMPs) 固有免疫 炎性反应 肺泡巨噬细胞
• 年，卷（期）: 2015,（4）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 265-269
• 页数: 5页
• 分类号: R135.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.13631/j.cnki.zggyyx.2015.04.010

摘要

矽肺是指长期接触二氧化硅粉尘后,潴留肺内的粉尘引起的以肺组织慢性持续性炎症与进行性纤维化为主要病理特点的全身性疾病,其基本病理变化过程为肺泡炎、肺肉芽肿、肺纤维化.肺泡巨噬细胞介导的固有免疫在矽肺炎性反应中起着重要的作用:由于吸入性二氧化硅尘粒形态十分类似病原体相关分子模式(PAMPs)或危险相关分子模式(DAMPs),可引起肺泡巨噬细胞的清道夫受体(SR)、Toll样受体(TLRs)或核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体(NLRs)等模式识别受体(PRRs)识别,从而通过激活胞内NLRP3炎性体,介导肺泡巨噬细胞的细胞焦亡(pyroptosis),进而释放白介素、前列腺素等促炎因子,导致肺组织炎性反应;与此同时,部分活化的肺泡巨噬细胞还会发挥抗原递呈作用,启动T细胞免疫机制,加剧肺内炎性反应,最终导致肺组织纤维化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵金垣		149	1175	19.0	27.0
2	毛丽君		38	73	5.0	7.0
3	余杰		10	26	3.0	5.0