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摘要:
目的:探讨黄芪多糖( APS)对慢性心力衰竭( CHF)大鼠心肌腺苷酸活化蛋白激酶( AMPK)活性和游离脂肪酸( FFA)代谢的影响。方法:32只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、假手术组、模型组和APS组,每组8只。采用大鼠左侧冠状动脉结扎术建立心肌梗死后心衰模型。造模成功后, APS 组大鼠给予 APS (3 g· kg-1· d-1)连续灌胃6周。采用心脏超声检测左心室舒张期内径( LVD)、左心室收缩期内径( LVS)、左心室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(FS);HE染色观察心肌病理形态学改变;乙酰辅酶A合成酶-乙酰辅酶A氧化酶法( ACS-ACOD)检测血清及心肌FFA浓度;Western blotting法测大鼠心肌总AMPK、磷酸化AMPK( p-AMPK)、脂肪酸转位酶(FAT/CD36)和肉毒碱软脂酰转移酶-1(CPT-1)的蛋白表达情况。结果:假手术组与对照组比较各项指标无显著差异。模型组较对照组LVEF和FS显著降低( P<0.05)而LVD和LVS显著增加( P<0.05)。 APS组LVEF和FS较模型组明显改善(P<0.05)并且LVD和LVS较模型组明显减小(P<0.05)。 HE染色显示模型组较对照组心肌坏死灶增加,残余心肌细胞减少;而APS组较模型组心肌坏死灶减少,残余心肌细胞增多。模型组血清及心肌FFA浓度较对照组明显增加(P<0.05);APS组血清及心肌FFA浓度较模型组明显减少(P<0.05)。模型组p-AMPK、CPT-1和细胞膜FAT/CD36表达较对照组显著减少(P<0.05);而与模型组相比APS组p-AMPK、CPT-1和细胞膜FAT/CD36表达明显增加( P<0.05)。结论:APS可能通过激活慢性心衰大鼠AMPK相关通路促进心肌摄取利用FFA,从而改善慢性心衰。
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文献信息
篇名 黄芪多糖对慢性心衰大鼠心肌 AM PK 活性和FFA 代谢的影响
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 黄芪多糖 游离脂肪酸 腺苷酸活化蛋白激酶 慢性心力衰竭
年,卷(期) 2015,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 28-32
页数 5页 分类号 R363
字数 3839字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.01.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李静 25 187 8.0 13.0
2 胡阳黔 31 222 11.0 13.0
3 宋杰 10 94 6.0 9.0
4 刘坚 9 72 5.0 8.0
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研究主题发展历程
节点文献
黄芪多糖
游离脂肪酸
腺苷酸活化蛋白激酶
慢性心力衰竭
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
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3
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84945
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