BDNF 通过 AKT／mTOR／70S6K 途径影响Aβ25-35诱导的 HT22细胞自噬的研究

• 作者: 刘军 廖旺 张蓓 范胜诺 谷贝贝
• 来源期刊: 新医学
• 关键词: 脑源性神经营养因子 β-淀粉样蛋白25-35 HT22细胞 自噬
• 年，卷（期）: 2015,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究论著
• 页码范围: 356-362
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/g.issn.0253-9802.2015.06.004

摘要

目的：探讨脑源性神经生长因子（BDNF）对抗β-淀粉样蛋白25-35的神经毒性作用是否与自噬有关，以及该自噬过程是否通过蛋白激酶 B（AKT）／哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）／核糖体蛋白 S6激酶（70S6K）途径调控。方法将 Aβ25-35加入不同浓度 BDNF 预处理后的 HT22细胞共孵育24 h，采用 CCK8法测细胞活力；将 Aβ25-35及加或不加 BDNF、Rapamycin、LY294002处理 HT22细胞24 h，采用蛋白免疫印迹法检测 LC3、p-AKT、p-70S6K 的表达；采用免疫荧光法检测细胞核周自噬斑点变化情况。结果BDNF 能改善细胞活力，以100 ng／ml 时最为显著（P ＜0．05）；Aβ25-35升高 LC3-Ⅱ／Ⅰ比值，降低 p-AKT、p-70S6K 的表达，并增加细胞自噬斑点数量（P 均＜0．05）；BDNF 能增强Aβ25-35诱导的自噬活动，该增强作用可被 LY294002抑制（P 均＜0．05）。结论BDNF 能对抗 Aβ25-35的神经毒性，与通过 AKT／mTOR／70S6K 途径增强 Aβ25-35诱导的 HT22细胞自噬相关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘军	中山大学孙逸仙纪念医院神经科	101	581	11.0	21.0
2	廖旺	中山大学孙逸仙纪念医院神经科	5	10	1.0	3.0
3	谷贝贝	中山大学孙逸仙纪念医院麻醉科	6	21	2.0	4.0
4	张蓓	广东药学院附属第一医院神经科	1	1	1.0	1.0