和厚朴酚抗小鼠急性哮喘气道炎症作用及可能机制探讨

• 作者: 姚慧生 韩晓华
• 来源期刊: 医学临床研究
• 学科: 医学
• 关键词: 哮喘 和厚朴酚 气道炎症 NF-κBp65
• 年，卷（期）: 2015,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 5-8,9
• 页数: 5页
• 分类号: R765.213
• 字数: 3219字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-7171.2015.01.002

摘要

目的探讨和厚朴酚对急性哮喘气道炎症的抑制作用，并分析其可能的机制。方法通过卵蛋白（VOA）刺激诱导小鼠急性哮喘模型，使用和厚朴酚对哮喘小鼠治疗后统计肺泡灌洗液中的中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和嗜酸性细胞数及细胞总数，并通过 ELISA法检测肺泡灌洗液中的肿瘤坏死因子（TNF‐α）、白介素‐4（IL‐4）、IgE、Eotaxin的水平。同时取肺组织，制备组织切片，HE染色检测组织病理学的改变。此外，还通过Western blot法检测NF‐κBp65和I‐κb的表达变化。结果和厚朴酚有效的降低了肺泡灌洗液中的总细胞数（30976．00±3865．54 v s 64861．67±7613．98），并同时降低了中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和嗜酸性的细胞数，治疗前后相比较差异均具有统计学意义（ P ＜0．05）。ELISA检测结果也显示，和厚朴酚有效的抑制了TNF‐α、IL‐4、IgE、Eotaxin的表达，差异均具有统计学意义（ P＜0．01）。病理学实验则显示，与模型组大面积的组织损伤和炎性细胞富集细胞相比，和厚朴酚治疗后，组织损伤得到有效缓解，炎性细胞富集减少。NF‐κBp65和I‐κb的表达分析显示，与模型组NF‐κBp65大量表达，I‐κb表达减少相比，和厚朴酚治疗组N F‐κBp65表达被显著抑制，I‐κb表达显著增加，其差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。结论和厚朴酚能够显著抑制急性哮喘诱导的炎症反应和肺组织损伤，其可能的作用机制为抑制N F‐κBp65的活性。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	韩晓华		67	524	14.0	21.0
2	姚慧生		11	40	3.0	6.0