急性胆道感染诱发凋亡相关基因表达的实验研究

• 作者: 夏先明 姜立新 梁静 王景麟 王熙勋 翟慧渊
• 来源期刊: 中国临床实用医学
• 关键词: 急性胆道感染 细胞凋亡 BAX BCL-2
• 年，卷（期）: 2015,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 34-37
• 页数: 4页
• 字数: 3821字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-8799.2015.03.011

摘要

目的：研究急性感染过程中是否存在肝细胞凋亡，并探讨肝细胞凋亡的可能机制。方法研究于2013年9至10月在烟台毓璜顶医院中心实验室进行。30只实验大鼠适应喂养7 d后随机分为5组，其中1组为对照组，余下4组为实验组，实验组通过胆总管注入大肠埃希菌，建立急性胆道感染模型，并于注入大肠埃希菌6、12、24及48 h后处死。对照组动物胆总管内注入1 ml生理盐水，6 h后处死。取各组肝组织，制作切片。TUNNEL染色，计数凋亡肝细胞；免疫组织化学试验检测BCL-2、BAX的表达。结果各实验组与对照组相比，TUNNEL染色阳性肝细胞表达差异有统计学意义（P<0.05），24 h和48 h组TUNNEL染色阳性表达较6 h组与12 h组明显增加（P<0.05）。对照组与实验组间BAX表达差异有统计学意义（P<0.05），随着时间延长表现出逐渐增多的趋势，但变化差异无统计学意义（P>0.05）。而BCL-2在对照组和6 h实验组间没有体现出明显差异，但随着时间的延长，以12 h与24 h组为界，实验组前后间的BCL-2表达出现显著差异。结论急性胆道感染后肝细胞在短时间内即会出现细胞凋亡，并且贯穿于急性胆道感染始终，基因层面表现为促凋亡基因BAX表达增强，抑制凋亡基因BCL-2表达减弱。且TUNNEL所示肝细胞凋亡改变与基因表达改变存在时间上的一致性，表明凋亡基因的改变可能带动了肝细胞凋亡的发生。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	夏先明		46	157	7.0	8.0
2	王景麟		4	41	2.0	4.0
3	姜立新		52	127	6.0	9.0
4	梁静		8	69	6.0	8.0
5	王熙勋		5	7	2.0	2.0
6	翟慧渊		1	2	1.0	1.0