摘要:
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对野百合碱(MCT)所致大鼠右心室肥厚的影响并探讨其可能的机制.方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,EGCG(40 mg·kg-1)组和阳性药卡托普利(25 mg· kg-1)组,每组10只.除正常组外,采用野百合碱诱导制备右心肥厚大鼠模型,24 h后各组分别ig给药,正常组和模型组ig等体积生理盐水,每天1次,连续21d,观察EGCG对模型大鼠右室肥厚指数(RVHI),右心室质量指数(RVMI),右心室心肌细胞超微结构的变化的影响;对右室心肌组织一氧化氮(NO),诱导性一氧化氮合酶(iNOS),白细胞介素-1β(IL-1β)及IL-6含量的影响.结果:与正常组比较,模型组RVHI,RVMI明显增高(P<0.05),其右心室组织NO,iNOS,IL-1β及IL-6水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,EGCG(40 mg· kg-1)组RVHI,RVMI明显降低(P<0.05),右室心肌组织的NO,iNOS,IL-1β及IL-6水平明显降低(P<0.05).结论:EGCG能有效抑制MCT诱导的大鼠右心室肥厚,其作用途径与其降低右心室心肌组织iNOS表达和NO过多产生及降低IL-1β及IL-6水平有关.