microRNA-34a在低切应力诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用

• 作者: 姚庆苹 姜宗来 王凯旋 王聪聪 马英英 齐颖新
• 来源期刊: 医用生物力学
• 学科: 医学
• 关键词: 切应力 血管内皮细胞 血管平滑肌细胞 细胞增殖
• 年，卷（期）: 2015,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 339-345
• 页数: 7页
• 分类号: R318.01
• 字数: 5352字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3871/j.1004-7220.2015.04.339

摘要

目的 探讨microRNA-34a(miR-34a)在低切应力诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用.方法 应用细胞联合培养平行平板流动腔系统对与VSMCs联合培养的内皮细胞(endothelial cells,ECs)施加1.5 Pa正常切应力(normal shear stress,NSS)和0.5 Pa低切应力(low shear stress,LowSS),加载时间为12h.Western blotting检测联合培养VSMCs的增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)蛋白表达,以此反映VSMCs的增殖能力.实时PCR检测联合培养VSMCs的miR-34a表达变化.通过TargetScan、miRWalk等网站预测miR-34a的下游靶蛋白.Western blotting检测联合培养VSMCs的miR-34a靶蛋白Forkhead转录因子J2(forkhead box j2,Foxj2)表达.通过mimics和inhibitor转染技术,分别上调和抑制VSMCs的miR-34a表达,Westernblotting检测Foxj2及PCNA的表达变化,验证miR-34a和Foxj2之间的调控关系.结果 与NSS相比,LowSS促进联合培养VSMCs的PCNA表达,并显著上调联合培养VSMCs的miR-34a表达.通过TargetScan、miRWalk等网站预测miR-34a的下游靶蛋白为Foxj2.LowSS加载下联合培养VSMCs的miR-34a靶蛋白Fox j2表达明显降低.静态条件下上调VSMCs的miR-34a表达,靶蛋白Fox j2表达明显降低,PCNA表达显著升高;抑制VSMCs的miR-34a表达,靶蛋白Foxj2表达明显上调,PCNA表达显著降低.结论 LowSS通过调控联合培养VSMCs的miR-34a和靶蛋白Fox j2,促进VSMCs增殖.研究结果为进一步阐明动脉粥样硬化疾病的发病机制及药物治疗靶标提供新的力学生物学实验依据.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姜宗来	上海交通大学生命科学技术学院力学生物学研究所	68	400	11.0	17.0
2	姚庆苹	上海交通大学生命科学技术学院力学生物学研究所	8	28	3.0	5.0
3	齐颖新	上海交通大学生命科学技术学院力学生物学研究所	20	52	4.0	6.0
4	马英英	上海交通大学生命科学技术学院力学生物学研究所	2	9	2.0	2.0
5	王聪聪	上海交通大学生命科学技术学院力学生物学研究所	2	13	2.0	2.0
6	王凯旋	上海交通大学生命科学技术学院力学生物学研究所	3	9	2.0	3.0