炎症在阿尔茨海默病发病机制中担当了什么样的角色?

• 作者: 秦碧勇 蔡志友 赵斌
• 来源期刊: 广东医科大学学报
• 关键词: 阿尔茨海默病 炎症 老年斑 神经原纤维缠结
• 年，卷（期）: 2015,（1）
• 所属期刊栏目: 衰老研究
• 页码范围: 1-5
• 页数: 5页
• 分类号: R749
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-4057.2015.01.001

摘要

许多研究表明炎症在阿尔茨海默病(AD)发病中起重要作用.慢性炎症不仅参与β-淀粉样蛋白产生和沉积、老年斑形成,而且是导致tau高度磷酸化、神经原纤维缠结病变、神经元变性及乙酰胆碱含量减少的主要因素.炎症具有双刃剑作用:炎症破坏突触可塑性是AD认知功能损害的直接推动者;炎症又可去除组织细胞碎片、有害蛋白质和受损神经元释放的毒性物质,甚至通过分泌神经营养因子等以促进神经元的修复.非甾体抗炎药物临床药物试验失败进一步揭示了炎症在AD中具有抑制和促进神经损伤的双重作用.因此,炎症在AD中具体作用机制和利弊有待进一步研究.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵斌	广东医学院附属医院神经内科	101	407	10.0	15.0
2	秦碧勇	湖北医药学院附属人民医院神经内科	29	206	7.0	13.0
3	蔡志友	湖北医药学院附属人民医院神经内科	6	13	2.0	3.0