瑞舒伐他汀通过NO/eNOS信号通路改善慢性心力衰竭大鼠的心功能

• 作者: 徐清斌 徐烨华 熊爱琴 王洋 马萍
• 来源期刊: 华中科技大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 瑞舒伐他汀 异丙肾上腺素 一氧化氮 内皮型一氧化氮合酶
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 160-164
• 页数: 5页
• 分类号: R54
• 字数: 4900字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-0741.2015.02.008

摘要

目的 探讨瑞舒伐他汀(ROS)通过一氧化氮(NO)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路对慢性心力衰竭大鼠心功能的保护作用及其机制.方法 Sprague-Dawley(SD)大鼠,皮下注射异丙肾上腺素[ISO,5 mg/(kg·d)]连续给药7d诱发大鼠慢性心力衰竭,瑞舒伐他汀组[ROS,5 mg/(kg· d)]于第1天皮下注射ISO开始同时予以灌胃给药至第7天,停止ISO皮下注射,第8天继续给予ROS灌胃至第14天.检测血流动力学参数和心肌NO含量并观察心肌组织病理变化,采用Western blot法检测心肌eNOS的蛋白表达.结果 ①瑞舒伐他汀显著改善ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠心脏血流动力学参数,与ISO组比较,瑞舒伐他汀组显著升高左心室收缩压(LVSP)和左心室最大上升速率(±LVdP/dtmax)(P＜0.01),显著降低左心室最大下降速率(-LV dP/dtmin)(P＜0.01).②瑞舒伐他汀可改善ISO诱导的慢性心力衰竭大鼠心肌组织病理损害,与ISO组比较,瑞舒伐他汀的治疗可缩小心肌纤维化面积,减轻炎性细胞浸润及心肌细胞水肿,减轻毛细血管扩张.③在慢性心力衰竭大鼠心肌组织中,瑞舒伐他汀显著升高ISO诱导减低的NO含量(P＜0.01).④瑞舒伐他汀组与ISO组比较,增加ISO诱导降低的心肌组织eNOS蛋白的表达(P＜0.01).结论 瑞舒伐他汀可改善ISO诱导慢性心力衰竭大鼠的心功能,其机制可能与NO/eNOS信号转导通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐清斌	宁夏医科大学心脑血管医院心内科	57	324	11.0	15.0
2	马萍	宁夏医科大学心脑血管医院心内科	49	245	8.0	13.0
3	徐烨华	宁夏医科大学临床学院	10	91	5.0	9.0
4	熊爱琴	宁夏医科大学临床学院	11	97	6.0	9.0
5	王洋	宁夏医科大学药学院	4	80	4.0	4.0