TEN 抑制剂 BPV 对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制

• 作者: 吴波娜 毛伦林 毛晓薇 郝冬琳 黄婷婷
• 来源期刊: 国际脑血管病杂志
• 关键词: 脑缺血 再灌注损伤 PTEN 磷酸水解酶 钒化合物 信号传导 磷脂酰肌醇 3-激酶类 原癌基因蛋白质 c-akt 糖原合酶激酶 3 炎症 神经保护药 大鼠
• 年，卷（期）: 2015,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 691-698
• 页数: 8页
• 字数: 6661字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2015.09.010

摘要

目的：探讨 PTEN 抑制剂 BPV 对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法利用雄性 Sprague-Dawley 大鼠建立大脑中动脉闭塞1 h再灌注模型,于再灌注时立刻腹腔注射BPV 溶液(0．2 mg/kg,1次/d)或等容积生理盐水。缺血再灌注第1、3、5和7天时进行神经功能缺损评分；第4天时氯化三苯基四氮唑染色评估脑梗死体积,酶联免疫吸附法测定皮质缺血周围区白细胞介素(interleukin, IL)-10和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α水平,实时定量聚合酶链反应检测 PTEN mRNA 表达水平,蛋白质印迹法测定 PI3K、Akt 和 p-GSK-3β表达水平；第7天时应用Bielschowsky 银染色检测纹状体缺血周围区轴突分布,免疫组织化学染色检测髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)表达。结果缺血再灌注第4天时,BPV 组大鼠脑梗死体积[(32．27±1．71)%对(45．49±2．12)%；P <0．001]、皮质缺血周围区 TNF-α浓度[(134．17±10．38)pg/ml 对(264．17±24．84)pg/ml；P <0．001]和 PTEN mRNA 水平(1．19±0．08对2．50±0．06；P <0．001)均显著低于生理盐水组, IL-10浓度[(186．83±10．83)pg/ml 对(147．83±11．62)pg/ml； P <0．001]以及 PI3K (0．43±0．08对0．26±0．06； P =0．004)、 Akt (0．52±0．05对0．40±0．04； P =0．001)和 p-GSK-3β(0．75±0．08对0．38±0．06；P <0．001)表达水平均显著高于生理盐水组。缺血再灌注第7天时,BPV组大鼠神经功能缺损评分[(4．83±0．41)分对(6．33±0．52)分；P <0．001]显著低于生理盐水组,缺血周围区轴突密度[(35．51±2．45)%对(25．31±2．79)%；P <0．001]和 MBP 表达水平[(32．56±3．46)%对(27．81±4．18)%；P =0．037]均显著高于生理盐水组。结论 BPV 对大鼠脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与通过上调 PTEN 下游蛋白质 PI3K、Akt 和 p-GSK-3β表达来调节炎症介质和减轻炎性反应有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郝冬琳	江苏大学附属武进医院神经内科	30	166	8.0	11.0
2	吴波娜	江苏大学附属武进医院神经内科	14	72	5.0	7.0
3	毛伦林	江苏大学附属武进医院神经内科	9	39	3.0	6.0
4	毛晓薇	第二军医大学附属长海医院神经内科	8	31	3.0	5.0
5	黄婷婷	江苏大学附属武进医院神经内科	8	41	4.0	6.0