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摘要:
目的::探讨虎耳草素对长春新碱诱导的神经病理性疼痛的影响及其作用机制。方法:利用长春新碱致神经病理性疼痛模型小鼠,腹腔注射虎耳草素100 mg/kg,通过行为学实验测试机械性缩足反射阈值;生化检测氧化应激相关指标丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的表达;ELISA 检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的表达;原子吸收光谱检测钙离子浓度的变化。结果:虎耳草素能够显著地抑制长春新碱诱导的神经病理性疼痛(CNP)模型小鼠机械性痛觉过敏,且能改善 CNP 小鼠高氧化应激状态和降低 CNP 小鼠 TNF-α、IL-1β的表达水平及钙离子浓度。结论:虎耳草素拮抗 CNP,且该作用机制可能与其抑制氧化应激、降低炎症因子 TNF-α、IL-1β的表达及钙离子浓度有关。
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文献信息
篇名 虎耳草素对长春新碱诱导的神经病理性疼痛的影响
来源期刊 解剖学杂志 学科
关键词 虎耳草素 神经病理性疼痛 氧化应激 炎症因子 钙离子
年,卷(期) 2015,(3) 所属期刊栏目 论 著
研究方向 页码范围 306-307,347
页数 3页 分类号
字数 2601字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-1633.2015.03.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈小萍 广东医学院生物学教研室 27 114 5.0 10.0
2 张国平 广东医学院生物学教研室 12 35 3.0 5.0
3 曹定国 广东医学院生物学教研室 8 19 2.0 4.0
4 胡传银 广东医学院生物学教研室 6 19 3.0 4.0
5 梁朋 广东医学院生物学教研室 13 78 5.0 8.0
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研究主题发展历程
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虎耳草素
神经病理性疼痛
氧化应激
炎症因子
钙离子
研究起点
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解剖学杂志
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1001-1633
31-1285/R
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