酰基化Ghrelin对肿瘤坏死因子α诱导的脂肪细胞单核细胞趋化蛋白1及脂联素分泌紊乱的影响

• 作者: 刘洋 刘石平 周智广 胡芳 陈妙娇 黄干
• 来源期刊: 中国动脉硬化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 酰基化Ghrelin 肿瘤坏死因子α 脂肪细胞 脂肪细胞因子 Toll样受体4
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 143-148
• 分类号: R363
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨酰基化Ghrelin是否可保护3T3-L1小鼠脂肪细胞免受肿瘤坏死因子α(TNF-α)所介导的炎症损伤.方法 成熟3T3-L1脂肪细胞分为对照组、TNF-α处理组、酰基化Ghrelin处理组、酰基化Ghrelin+TNF-α处理组.干预完成后,分别检测3T3-L1脂肪细胞上Toll样受体4(TLR-4)mRNA及蛋白水平、核因子κB p65 (NF-κBp65)磷酸化蛋白水平以及细胞上清液中脂联素和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达水平.结果 ①与对照组比较,TNF-α处理组3T3-L1脂肪细胞TLR-4 mRNA和蛋白水平、NF-κB p65磷酸化蛋白水平均上调,细胞分泌MCP-1增多,脂联素减少(P ＜0.05,n=5).②与对照组比较,酰基化Ghrelin处理组TLR-4 mRNA和蛋白水平以及NF-κB p65磷酸化蛋白水平下降(P＜0.05,n=5),脂肪细胞分泌脂联素减少(P＜0.05,n=5),MCP-1仅有下降趋势(P＞0.05,n=5).③与TNF-α(100μg/L)处理组比较,酰基化Ghrelin预孵育4h可下调TNF-α所致的3T3-L1脂肪细胞TLR4 mRNA表达增多,其蛋白水平以及NF-κB p65磷酸化蛋白水平亦有所下调(P ＜0.05,n=5),且呈剂量依赖性;而脂肪细胞MCP-1及脂联素的分泌水平差异无显著性(P＞0.05,n=5).结论 TNF-α导致3T3-L1细胞TLR-4、NF-κB p65炎症通路活化,脂肪细胞分泌促炎因子(MCP-1)增加,而抗炎因子(脂联素)减少;酰基化Ghrelin可剂量依赖性抑制TNF-α介导的3T3-L1细胞TLR4、NF-κB p65炎症通路的活化,但不能完全改善脂肪细胞分泌促炎因子和抗炎因子的紊乱.