肺癌微环境对骨髓间充质干细胞自发衰老的抑制作用及其调控机制

• 作者: 伍志伟 何建新 刘永琦 卢志伟 张利英 苏韫 薛娜 骆亚莉 高卓越
• 来源期刊: 中国细胞生物学学报
• 关键词: 骨髓间充质干细胞 肺癌微环境 衰老 端粒酶 STAT3
• 年，卷（期）: 2015,（12）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1646-1652
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.11844/cjcb.2015.12.0271

摘要

该文探讨了肺癌微环境对骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BM-MSCs)自发衰老的影响及其机制研究.采用Transwell小室建立BM-MSCs与肺腺癌细胞A549非接触共培养体系,通过观察细胞形态学、细胞增殖和细胞衰老等变化以探讨肺腺癌微环境对BM-MSCs自发衰老的影响.利用qPCR技术检测细胞衰老相关端粒酶mRNA水平变化,Western blot技术寻找影响BM-MSCs自发衰老的胞内信号通路.结果显示,共培养7 d后,随着传代代次的增加,共培养组骨髓间充质干细胞(Co-MSCs)细胞形态逐渐由成纤维样漩涡状生长分化为纺锤样集落状生长,细胞增殖速度逐渐增快.同时,与BM-MSCs相比,Co-MSCs没有出现明显的衰老特征,Co-MSCs内端粒酶活性始终处于较低水平,统计学差异显著(P＜0.01). Western blot结果显示,随着传代次数的增加,BM-MSCs的信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)及其磷酸化水平始终处于较低水平,而Co-MSCs的较高,且有逐渐上升的趋势,具有显著差异(P＜0.05).结果表明,肺腺癌微环境诱导Co-MSCs向着永生化细胞方向分化,有助于Co-MSCs逃脱衰老,而这可能通过STAT3信号通路的持续活化来调控.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘永琦		176	1262	17.0	27.0
2	苏韫		53	500	11.0	21.0
3	骆亚莉		43	117	6.0	10.0
4	薛娜		17	43	5.0	6.0
5	伍志伟		23	23	3.0	4.0
6	张利英		15	2	1.0	1.0
7	卢志伟		11	31	2.0	5.0
8	高卓越		4	7	1.0	2.0
9	何建新		8	0	0.0	0.0