磷酸肌酸钠对力竭运动大鼠心肌线粒体解偶联蛋白2和能量代谢变化的影响

• 作者: 孟可 张国明 张红明 李晓燕 纪丽丽 韩淑芳
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 解偶联蛋白2 猝死,心脏 运动过度 磷酸肌酸钠 能量代谢
• 年，卷（期）: 2015,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 897-901
• 分类号: R541
• 语种: 中文
• DOI: 10.11855/j.issn.0577-7402.2015.11.08

摘要

目的 探讨磷酸肌酸钠对一次力竭运动大鼠心肌线粒体能量代谢变化的影响,探讨磷酸肌酸钠对应激心肌的保护机制.方法 雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组(n=12)、一次力竭组(n=12)、磷酸肌酸钠组(n=12).实验结束后测定各组心肌ATP含量及血浆肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、游离脂肪酸(FFA)浓度,并采用RT-PCR及Western blotting检测心肌线粒体解偶联蛋白2(UCP2)表达情况.结果 与对照组相比,一次力竭组、磷酸肌酸钠组血浆FFA、E、NE浓度均增高(P＜0.05),心肌ATP含量均降低.RT-PCR及Western blotting结果显示,一次力竭组、磷酸肌酸钠组UCP2 mRNA表达量分别较对照组增加64％、24％,UCP2蛋白表达量分别较对照组增加65％、26％.相关分析显示,心肌组织UCP2表达量与血浆FFA浓度呈显著正相关(r=0.98,P＜0.01),血浆FFA浓度与血浆E、NE水平呈显著正相关(r=0.93,r=0.88,P＜0.01).结论 力竭运动后心肌组织UCP2表达量显著上调,ATP合成减少,能量代谢障碍,可能是运动导致心源性猝死的机制之一.补充外源性磷酸肌酸钠可拮抗运动应激导致的UCP2表达升高,增加ATP储备,改善心肌能量代谢,可能对运动导致的心源性猝死预防有一定的积极作用.