摘要:
为了解铜在虾夷扇贝鳃和肝胰腺中的累积规律及对抗氧化酶、脂代谢的影响,以不同浓度的铜分别对虾夷扇贝暴露0、1、3、6、10及14d,检测铜在鳃、肝胰腺组织中的累积量及对抗氧化酶SOD、CAT及GPx活性的影响,并通过高通量测序手段,分析72 h胁迫时,高浓度铜对肝胰腺组织脂代谢关键调控因子的影响.结果表明:0.025 mg/L胁迫组在鳃中的最高累积出现在第14天(347.55 μg/g),0.05和0.10 mg/L胁迫组最高累积均出现在第6天(340.72和302.30 μg/g),整体随时间呈曲线变化关系,而肝胰腺组织中,高浓度(0.10 mg/L)组累积随时间呈线性关系,最高为第14天(60.88 μg/g),中低浓度(0.025和0.05 mg/L)组随暴露时间的延长均呈曲线变化关系;鳃组织各抗氧化酶在胁迫期内均被显著性抑制,肝胰腺组织中,除0.05 mg/L胁迫组对GPx酶活性24 h时显著抑制外,0.025和0.05 mg/L胁迫浓度在24 h内均可诱导抗氧化酶显著表达,但随胁迫期的延长逐渐降低,0.10 mg/L胁迫组各酶活性在胁迫期内被显著性抑制;高浓度组(0.10 mg/L)胁迫72 h后,虾夷扇贝肝胰腺脂代谢关键调控因子PPARs-γ2、6PGD、G6PD、FAS、LDH与对照组相比均显著上调,而ACC、CPT1与对照组相比,虽然存在差异表达,但不显著.实验表明,鳃是虾夷扇贝铜的主要蓄积部位,肝胰腺组织对铜的累积不存在浓度依赖性关系,对高铜胁迫累积反应较为敏感,同时与镉对虾夷扇贝的毒性相比,铜的毒性作用更强,对虾夷扇贝抗氧化防御系统的破坏性更大,并且在高浓度急性胁迫条件下,铜可以促进肝胰腺的脂质合成代谢,诱发脂肪的累积.