去势更年期雌性大鼠瘦素抵抗的机制研究

• 作者: 宋博 康白 梁园园
• 来源期刊: 山西医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 去势 瘦素抵抗 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-6 细胞因子信号转导抑制因子-3 大鼠
• 年，卷（期）: 2015,（9）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 873-875
• 页数: 3页
• 分类号: R711.75
• 字数: 2547字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13753/j.issn.1007-6611.2015.09.010

摘要

目的 探讨去势后更年期雌性大鼠发生肥胖的瘦素抵抗机制. 方法 健康成年雌性未孕SD大鼠20只,10周龄,体质量180-220 g,适应环境1周后随机分成两组:去势组与假手术组(每组10只).取出双侧卵巢制备去势(ovariectomized,OVX)更年期大鼠模型,造模后检测其雌二醇(estradiol,E2)水平的变化,确定造模是否成功.另10只健康大鼠取出卵巢附近同等大小的脂肪组织后作为假手术组(sham).常规喂养30 d,每天称重一次.采用放射免疫分析法RIA测定血清瘦素(LEP)的含量,酶联免疫吸附试验ELISA测定肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的水平,逆转录聚合酶链反应RT-PCR测定细胞因子信号转导抑制因子-3(suppressor of cytokine sighting-3,SOCS-3)的基因表达. 结果 与sham组比较,OVX组大鼠血清E2和孕酮的含量均显著降低(P＜0.05),血清瘦素、TNF-0α和IL-6的水平则明显升高(P＜0.05).同时,OVX组大鼠脂肪组织SOCS-3基因表达显著升高(P＜0.05). 结论 去势后更年期雌性大鼠发生肥胖的瘦素抵抗机制可能与TNF-α、IL-6水平升高,从而进一步诱导脂肪组织SOCS-3基因表达升高有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梁园园	青岛滨海学院医学院基础医学教研室	4	13	2.0	3.0
2	康白	青岛滨海学院医学院基础医学教研室	2	6	2.0	2.0
3	宋博	青岛滨海学院医学院基础医学教研室	1	2	1.0	1.0