依达拉奉对一氧化碳中毒后脑损伤的神经保护作用及机制研究

• 作者: 康海 李琴 毕明俊 程永梅 邹勇
• 来源期刊: 中华神经医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 一氧化碳中毒 依达拉奉 细胞凋亡 氧化应激损伤 血红素加氧酶-1 转录因子NF-E2相关因子2
• 年，卷（期）: 2015,（8）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 810-816
• 页数: 7页
• 分类号: R595.1
• 字数: 6084字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2015.08.011

摘要

目的 探讨依达拉奉对急性一氧化碳(CO)中毒后脑组织损伤的神经保护作用及其作用机制. 方法 90只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、中毒组和治疗组,每组30只.中毒组和治疗组大鼠应用高压氧舱法建立急性CO中毒模型并给予高压氧治疗,治疗组在此基础上给予腹腔注射依达拉奉(10 mg/kg).各组大鼠分别在中毒后1d、2d、7d应用TUNEL染色和RT-PCR法检测脑组织细胞凋亡情况及凋亡相关基因[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Box] mRNA表达,应用免疫组化染色和Western blotting检测脑组织血红素加氧酶-1(HO-1)和转录因子NF-E2相关因子2(NRF-2)阳性细胞及蛋白表达. 结果 与正常组比较,中毒组和治疗组凋亡细胞数明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);与中毒组比较,治疗组凋亡细胞数相对减低,差异有统计学意义(P＜0.05).中毒组Bcl-2 mRNA和Bax mRNA表达水平较正常组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与中毒组比较,治疗组Bcl-2 mRNA表达水平明显增高,而Bax mRNA表达水平明显减低,Bcl-2mRN A/ Bax mRNA的比值明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).中毒组脑组织HO-1和NRF-2阳性细胞及蛋白表达水平明显高于正常组,治疗组脑组织HO-1和NRF-2阳性细胞及蛋白表达水平明显高于中毒组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 依达拉奉可能通过参与NRF-2/HO-1途径激活对抗氧化应激损伤,抑制神经细胞凋亡,从而对急性CO中毒后脑损伤发挥神经保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李琴	青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院急救中心	18	214	7.0	14.0
2	毕明俊	青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院急救中心	7	55	4.0	7.0
3	邹勇	青岛大学医学院	71	170	6.0	8.0
4	康海	青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院急救中心	9	98	6.0	9.0
5	程永梅	青岛大学医学院附属烟台毓璜顶医院急救中心	2	28	2.0	2.0