EGFR 对血管生成拟态的诱导作用及其相关机制

• 作者: 尉春艳 张熙 赵启梅
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 血管生成拟态 缺氧 胶质瘤 EGFR/AKT/PI3K 信号通路
• 年，卷（期）: 2015,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 739-742
• 页数: 4页
• 分类号: R739.41
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201506005

摘要

目的：探讨表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)对血管生成拟态的促进作用。方法应用 CD34-PAS 双重染色法检测不同级别胶质瘤中血管生成拟态的存在情况,应用免疫组织化学法检测不同级别胶质瘤中 EGFR 蛋白的表达,应用化学缺氧法诱导人脑星形细胞瘤 U87细胞在三维培养体系中形成血管生成拟态, Transwell法检测细胞的迁移及侵袭能力,甲基噻唑基四唑法(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞的增殖能力,蛋白质印迹法(Western blot)检测 EGFR、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 AKT 和磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)蛋白的表达,探讨 EGFR/AKT/PI3K 通路对血管生成拟态的诱导作用。结果血管拟态阳性的患者EGFR 阳性率为94.4%(17/18),血管拟态阴性的患者 EGFR 阳性率为71.8%(56/78),两者差异具有统计学意义(P <0.05)。U87细胞三维培养后,缺氧组平均每个视野网状结构数量、迁移能力,侵袭能力和增殖能力均显著高于常氧组(P <0.01)。Western blot 显示缺氧组中 EGFR、AKT、PI3K 蛋白的表达显著高于常氧组。结论缺氧可诱导EGFR/AKT/PI3K 信号通路活化,进而诱导血管生成拟态的形成,EGFR 在血管生成拟态的形成过程中起着十分重要的作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张熙	西安交通大学医学部第二附属医院神经外科	30	101	6.0	8.0
2	尉春艳	西安交通大学医学部第二附属医院妇产科	32	101	6.0	8.0
3	赵启梅	十堰市堰桥医院急诊科	3	13	2.0	3.0