Toll样受体4在脓毒症大鼠胰岛中的表达

• 作者: 潘曙明 王晓 葛勤敏 边帆
• 来源期刊: 中华急诊医学杂志
• 关键词: 脓毒症 脂多糖 胰岛 Toll样受体4 大鼠 胰岛β细胞 胰岛素分泌 应激性高血糖
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 所属期刊栏目: 脓毒症
• 页码范围: 142-146
• 页数: 5页
• 字数: 3894字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2015.02.006

摘要

目的 研究Toll样受体4(TLR4)在脓毒症大鼠胰岛中的表达变化及其对血糖的影响.方法 SPF级SD雄性大鼠腹腔内注射脂多糖(LPS)5 mg/kg,间隔3h注射第2次,制备脓毒症模型.大鼠被随机(随机数字法)分为正常对照组(n=5)、LPS组(n=5)、抗TLR4抗体组(n=5)和抗TLR4抗体+LPS组(n=5),分别采用RT-PCR法、Western-blot法和免疫组化法检测大鼠胰岛TLR4的表达.大鼠给药处理6h后行葡萄糖静脉试验(IVGTT)测定静脉全血葡萄糖和胰岛素水平,计算胰岛素、血糖曲线下面积(AUC).结果 正常组大鼠胰岛细胞有TIR4表达,LPS处理大鼠6h后胰岛组织中TLR4蛋白和mRNA的表达升高,与对照组比较差异具有统计学意义(P＜0.01),注射抗TLR4抗体预处理后用LPS刺激,LPS诱导的TLR4蛋白及mRNA水平的升高均被抑制(P＜0.01).LPS处理后与正常对照组比较,大鼠IVGTT 10、30、60、120 min血糖明显升高,30、60、120 min胰岛素分泌降低(P＜0.01).抗TLR4抗体干预后能降低30 ～ 120min血糖的升高,改善LPS对胰岛素分泌的抑制(P＜0.01).结论 脓毒症大鼠胰岛细胞TLR4表达升高,LPS-TLR4系统可能是应激性高血糖的发生机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	葛勤敏	上海交通大学医学院附属新华医院急诊科	39	175	9.0	11.0
2	边帆	上海交通大学医学院附属新华医院急诊科	32	92	6.0	8.0
3	潘曙明	上海交通大学医学院附属新华医院急诊科	95	533	13.0	17.0
4	王晓	上海交通大学医学院附属新华医院急诊科	16	44	3.0	6.0