摘要:
目的 观察低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)后视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1 α,HIF-1α)、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,H0-1)的动态变化.方法 取65只Wistar成年大鼠随机分为正常对照组5只,RIRI组30只,HPC+ RIRI组30只(HPC后采用高眼压法制成RIRI模型),后两组于RIRI后6h、12 h、24 h、36 h、3d、7d各处死5只鼠.采用尼氏染色观察HPC对各组大鼠视网膜的影响,免疫组织化学法动态观察HPC对RIRI大鼠视网膜HIF-1 α、HO-1表达的影响.结果 尼氏染色显示正常对照组大鼠视网膜结构清晰,各层细胞排列整齐紧密;RIRI组大鼠视网膜各层高度水肿,随着时间延长,神经节细胞数量逐渐减少,分布较紊乱、稀疏;HPC+ RIRI组与RIRI组比较,各层细胞水肿明显减轻,细胞排列比较规整,神经节细胞数量减少降低,分布较整齐.正常对照组大鼠视网膜组织HIF-1α、HO-I微量表达.RIRI组HIF-1α表达升高,峰值在RIRI后12 h,阳性细胞数为(120.64±5.67)个·mm-2;RIRI后6h起HPC+ RIRI组HIF-1 α表达较RIRI组升高,RIRI后12h达高峰且阳性细胞数为(158.54±4.77)个·mm-,24 h起逐渐下降,RIRI后7d时HPC+RIRI组HIF-1α表达仍高于RIRI组;RIRI后RIRI组HO-1表达升高,峰值在RIRI后24 h且阳性细胞数为(129.54±4.58)个·mm-2;RIRI后6h起HPC+ RIRI组HO-1表达较RIRI组升高,RIRI后12h达高峰且阳性细胞数为(157.56 ±4.67)个·mm-2,RIRI后24 h仍高表达且阳性细胞数为(150.78 ±4.97)个·mm“,此后逐渐下降,RIRI后7d,HPC+ RIRI组仍明显高于RIRI组.与RIRI组比较,HPC+ RIRI组RIRI后各时间点HIF-1α、HO-1阳性细胞数均增多,差异均有统计学意义(均为P <0.05).结论 HPC可促进RIRI大鼠视网膜HIF-1αα、HO-1蛋白的表达,减轻视网膜损伤,具有视网膜保护作用.