RY10-4对乳腺癌MCF-7裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制

• 作者: 赵洋 邹娟 阮金兰
• 来源期刊: 中国医院药学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: RY10-4 移植瘤 凋亡 Bcl-2/Bax MAPK
• 年，卷（期）: 2015,（15）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 1393-1397
• 分类号: R962
• 语种: 中文
• DOI: 10.13286/j.cnki.chinhosppharmacyj.2015.15.13

摘要

目的:探讨2-(1-羟基-4-酮-2,5-环己二烯)-吡喃-4-酮(RY10-4)对乳腺癌裸鼠移植瘤抑制作用及其可能的作用机制.方法:建立乳腺癌(MCF-7)裸鼠移植瘤模型,将造模裸鼠随机分为模型组、RY1 0-4低剂量组(7.5 mg·kg1)、RY10-4高剂量组(15mg·kg-1)和紫杉醇组(15mg·kg-1);各组均采取隔天腹腔注射给药,检测各组荷瘤裸鼠移植瘤体积和体质量变化.给药16d后,处死所有裸鼠,称取各组移植瘤质量,TUNEL法检测凋亡指数,并通过Western blot测定移植瘤中Bcl-2、Bax和MAPK通路蛋白的表达.结果:与模型组比较,RY10-4低、高治疗组和紫杉醇组瘤体积明显减小,瘤质量明显减轻,抑瘤率分别为29.8％,47.2％,53.8％.TUNEL法结果显示,各治疗组能明显引起移植瘤细胞凋亡(P＜0.01).Western blot结果显示,随着RY10-4治疗量的增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达减弱,促凋亡蛋白Bax的表达增强,Bcl-2/Bax值显著下降,与模型组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);另外,RY10-4治疗组移植瘤细胞中的p-p38和p-ERK表达量明显增加.结论:RY 10-4能够抑制乳腺癌移植瘤的生长和诱导乳腺癌细胞的凋亡,其诱导凋亡作用可能与下调Bcl-2蛋白和上调Bax蛋白,降低Bcl-2/Bax值,并激活p38和ERK信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	阮金兰	华中科技大学同济药学院	108	1778	21.0	39.0
2	邹娟	华中科技大学同济药学院	6	9	2.0	3.0
3	赵洋	华中科技大学同济药学院	1	2	1.0	1.0