UBE2C siRNA抑制去势抵抗性前列腺癌PC3细胞的增殖及侵袭

• 作者: 李保国 李常颖 李建民 王海涛 韦士勤
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 前列腺肿瘤 RNA干扰 细胞增殖 细胞侵袭 基因,UBE2C
• 年，卷（期）: 2015,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1200-1207
• 页数: 8页
• 分类号: R737.25
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2015.11.519

摘要

目的:探讨人类泛素偶联酶E2C (ubiquitin-conjugating enzyme E2C,UBE2C)基因沉默对去势抵抗性前列腺癌PC3细胞增殖和侵袭的影响.方法:应用RT-PCR及蛋白质印迹法检测前列腺癌LNCap、PC3、DU145和C4-2细胞中UBE2C mRNA及蛋白的表达水平.将UBE2C siRNA转染入PC3细胞后,应用RT-PCR及蛋白质印迹法检测UBE2C mRNA及蛋白的表达水平,MTT法检测细胞的增殖能力,Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力,蛋白质印迹法检测细胞外调节蛋白激酶1/2 (extracellular regulated protein kinase 1/2, ERK1/2)、磷酸化ERK1/2 (phospho-ERK1/2,p-ERK1/2)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)和磷酸化Akt (phospho-Akt,p-Akt)蛋白的表达水平.结果:PC3、DU145和C4-2细胞中UBE2C mRNA和蛋白的表达水平显著高于LNCap细胞(P值均＜0.05).UBE2C siRNA转染后,PC3细胞中UBE2C mRNA及蛋白的表达水平均被抑制(P值均＜0.05);UBE2CsiRNA转染组PC3细胞的增殖能力和侵袭能力显著下降(P值均＜0.01),p-ERK1/2和p-Akt蛋白的表达水平被显著抑制(P值均＜0.01).结论:UBE2C基因沉默能够显著抑制去势抵抗性前列腺癌PC3细胞的增殖和侵袭,这一作用可能与下调ERK信号通路蛋白的活化有关.