摘要:
目的 探讨酶育牛黄(CBCG)对高脂食物诱导的血脂异常小鼠高密度脂蛋白(HDL)功能的影响.方法 7~8周龄雄性C57 BL/6J小鼠41只,随机分三组:对照组(溶媒组,n=14)、CBCG高剂量组[2.25 g/(kg·d),n=14]、CBCG中剂量组[0.75 g/(kg·d),n=13].高脂(15.8%)高胆固醇(1.25%)饮食,自由饮水.连续灌胃12周后,禁食12 h,麻醉,小鼠内眦静脉取血,通过超速离心法获得低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL).通过胆固醇逆向转运(RCT)功能实验检测HDL对巨噬细胞源性泡沫细胞的胆固醇溢出的影响;通过HDL对Cu2+诱导的LDL氧化程度的保护作用,检测HDL的抗氧化功能;通过MTT比色法检测内皮细胞存活率,检测HDL抗内皮细胞凋亡功能;通过单核细胞黏附实验检测HDL抗炎功能.另外,40只7~8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为四组:对照组(溶媒组,n=10)、CBCG低、中及高剂量组[0.25 g/(kg·d)、0.75 g/(kg·d)、2.25 g/(kg·d),n=10].给予高脂(15.8%)高胆固醇(1.25%)饮食,自由饮水.连续灌胃8周末,禁食12 h,麻醉,小鼠内眦静脉取血,取材.ELISA检测血浆炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分光光度计法检测血浆丙二醛(M DA)和对氧磷酶1(PON-1)水平;ELISA测定CBCG血浆活性成分胆红素和牛磺酸水平;酶法测定血浆总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平.结果 CBCG可显著改善C57BL/6J小鼠血浆HDL功能,主要表现在促进巨噬细胞内3H标记胆固醇的溢出;抑制Cu2+诱导的LDL氧化作用;抑制单核细胞黏附作用和改善内皮细胞保护作用.另外,血浆IL-6和TNF-α水平显著降低;血浆氧化生物指标MDA显著降低,PON-1显著升高;CBCG高剂量组血浆胆红素水平显著高于对照组,血浆牛磺酸水平呈升高趋势,但差异无统计学意义.CBCG治疗组TC和非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDLC)水平变化无统计学意义,HDLC水平显著升高.结论 CBCG能改善C57BL/6J小鼠HDL功能,包括促进胆固醇溢出、抗氧化、抗凋亡、抗黏附和内皮保护作用.这种对HDL功能的改善作用可能与CBCG的血浆抗氧化作用有关.