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摘要:
目的:探讨低温复苏对大鼠失血性休克肝损伤的保护作用及其机制。方法24只成年雄性Wistar大鼠随机平均分为3组,对照组(S)、常温复苏组(N)(37~38℃)和低温复苏组(H)(33~34℃)。S组只进行外科插管操作,不建立失血性休克模型及复苏,N组和H组在建立失血性休克模型后分别在预定温度下进行复苏。Real-time PCR法检测复苏240 min肝组织PPAR-γ、HSP70和TNF-α mRNA表达变化。ELISA法检测血清TNF-α浓度变化。生化法检测血清ALT和AST浓度变化。结果(1)休克复苏240 min大鼠血清TNF-α浓度为S组(8.53±1.90)ng/ml,N组(74.08±8.81)ng/ml,H组(32.13±5.82)ng/ml,两个实验组差异具有统计学意义(P<0.05);(2)休克复苏240 min大鼠血清ALT和AST浓度分别为是S组(61±11)U/L、(47±9)U/L,N组(187±20) U/L、(139±15)U/L,H组(141±11)U/L、(97±11)U/L,两个实验组差异有统计学意义(P<0.05);(3)与S组比较,休克复苏240 min N组肝组织PPAR-γ mRNA表达量为0.50±0.11,H组PPAR-γmRNA表达量为2.01±0.48(P<0.05);(4)与S组比较,休克复苏240 min N组肝组织HSP70 mRNA表达量为4.12±1.36,H组HSP70 mRNA表达量为11.69±3.88(P<0.05);(5)与S组比较,休克复苏后240 min N组肝组织TNF-α mRNA表达量为15.10±4.99,H组TNF-α mRNA表达量为10.10±2.95(P<0.05)。结论失血性休克后的低温复苏能够上调大鼠肝组织内PPAR-γ和HSP70基因的表达,同时抑制TNF-α基因表达,降低血清中TNF-α、ALT和AST的浓度,减轻肝脏损伤,利于休克的复苏。
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内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 低温复苏对大鼠失血性休克肝损伤的影响
来源期刊 中华临床医师杂志(电子版) 学科
关键词 休克,出血性 PPARγ 热休克蛋白质70 肿瘤坏死因子α 低温复苏
年,卷(期) 2015,(3) 所属期刊栏目 基础论著
研究方向 页码范围 436-440
页数 5页 分类号
字数 3778字 语种 中文
DOI 10.3877/cma.j.issn.1674-0785.2015.03.020
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张成 沈阳军区总医院普通外科 39 150 7.0 10.0
2 高广荣 沈阳军区总医院普通外科 23 82 5.0 8.0
3 吕晨光 沈阳军区总医院普通外科 17 68 5.0 8.0
4 张宝磊 沈阳军区总医院普通外科 5 11 2.0 3.0
5 张雪峰 沈阳军区总医院普通外科 167 661 14.0 18.0
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肿瘤坏死因子α
低温复苏
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中华临床医师杂志(电子版)
月刊
1674-0785
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16开
北京西城区东河沿街69号617室
2007
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