细胞程序性坏死( necroptosis)是一种新型的细胞死亡方式。目前研究的最多的机制为死亡受体( death re-ceptors,DRs)介导的信号转导途径。受体交互作用蛋白(receptor interaction protein ,RIP)1和3是necroptosis信号通路中极为重要的调节蛋白。并且necroptosis能诱导相关的炎症反应,加重组织损伤。新近研究表明脑缺血后脑组织的损伤与necroptosis密切相关。本文就necroptosis的机制及有关神经保护方面的分子靶向研究进展进行综述。