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摘要:
细胞程序性坏死( necroptosis)是一种新型的细胞死亡方式。目前研究的最多的机制为死亡受体( death re-ceptors,DRs)介导的信号转导途径。受体交互作用蛋白(receptor interaction protein ,RIP)1和3是necroptosis信号通路中极为重要的调节蛋白。并且necroptosis能诱导相关的炎症反应,加重组织损伤。新近研究表明脑缺血后脑组织的损伤与necroptosis密切相关。本文就necroptosis的机制及有关神经保护方面的分子靶向研究进展进行综述。
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文献信息
篇名 脑缺血后 necroptosis的机制及神经保护
来源期刊 大连医科大学学报 学科 医学
关键词 脑缺血 necroptosis 受体交互作用蛋白 炎症反应
年,卷(期) 2015,(2) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 192-195
页数 4页 分类号 R743.31
字数 3010字 语种 中文
DOI 10.11724/jdmu.2015.02.22
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 姜春玲 大连医科大学生理学教研室 24 110 5.0 9.0
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研究主题发展历程
节点文献
脑缺血
necroptosis
受体交互作用蛋白
炎症反应
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
大连医科大学学报
双月刊
1671-7295
21-1369/R
大16开
大连市旅顺南路西段9号
1960
chi
出版文献量(篇)
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7
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15352
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