TGF-β1激活的 p38 MAPK 在 TGF-β1上调人卵巢癌细胞 PAI-1表达中的作用

• 作者: 卢建 曲伸 潘霄羽 王燕 黄高翔
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 转化生长因子β1 纤溶酶原激活物抑制剂1 p38丝裂原活化蛋白激酶 细胞外信号调节激酶 卵巢肿瘤
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 页码范围: 284-288
• 页数: 5页
• 分类号: R730.23
• 字数: 3260字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.02.17

摘要

目的：纤溶酶原激活物抑制剂1（ PAI－1）在凝血、创伤修复、炎症和肿瘤转移中起重要作用。已有报道转化生长因子β1（TGF－β1）能通过Smad通路诱导PAI－1表达，但TGF－β1能否通过激活非Smad通路诱导PAI－1表达尚不清楚，因此本研究探讨了在卵巢癌细胞中TGF－β1激活的非Smad通路p38丝裂原活化蛋白激酶（ p38 MAPK）和细胞外信号调节激酶（ ERK）与TGF－β1上调 PAI－1表达的关系。方法：用10μg／L TGF－β1处理卵巢癌SKOV3细胞和HO－8910细胞后，采用real－time PCR和Western blotting 的方法检测PAI－1的表达，用磷酸化p38 MAPK的抗体和磷酸化ERK的抗体检测p38 MAPK和ERK的激活情况，用p38 MAPK和ERK的特异性抑制剂SB203580和PD98059分别抑制其活性后，检测PAI－1的表达。结果： TGF－β1在卵巢癌细胞中可明显上调PAI－1 mRNA和蛋白的表达，并可快速激活p38 MAPK和ERK。用p38 MAPK的抑制剂可以明显抑制TGF－β1上调PAI－1表达，但是抑制ERK活性对TGF－β1上调PAI－1表达没有明显影响。结论：TGF－β1激活的p38 MAPK通路参与了TGF－β1上调PAI－1的表达。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	卢建	第二军医大学病理生理教研室	75	425	11.0	18.0
2	曲伸	同济大学附属第十人民医院内分泌代谢科	71	141	6.0	7.0
3	王燕	第二军医大学病理生理教研室	48	269	10.0	13.0
4	黄高翔	第二军医大学病理生理教研室	4	19	2.0	4.0
5	潘霄羽	同济大学附属第十人民医院内分泌代谢科	2	7	1.0	2.0