IFN-γ和IL-4对人乳腺癌细胞系MCF-7成瘤性、黏附能力的影响及其机制

• 作者: 刘文星 张宏健 张爱民 李宏钊 段红洁 牛秀珑 邓为民
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: IFN-γ IL-4 乳腺癌 MCF-7细胞 成瘤性 细胞黏附
• 年，卷（期）: 2015,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 597-602
• 分类号: R737.9|R730.51
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2015.05.008

摘要

目的:探讨Th1类细胞因子IFN-γ和Th2类细胞因子IL-4对MCF-7细胞的成瘤、黏附能力的调节作用及其相关机制.方法:常规体外培养人乳腺癌细胞系MCF-7.以前期工作中筛选出的以有效剂量rhIFN-γ(100 ng/ml)或rhIL-4(10ng/ml)或细胞因子稀释液分别处理细胞96 h后,应用半定量RT-PCR法、Western blotting技术、双层软琼脂集落形成实验、细胞体外黏附实验等观察IFN-γ和IL-4对细胞VEGF表达、致瘤性和黏附侵袭特性的影响,并对其相关信号通路机制进行分析.结果:IFN-γ或IL-4可分别抑制或促进人乳腺癌细胞MCF-7的成瘤和黏附能力.分子机制研究表明,与对照组相比,rhIFN-γ可抑制MCF-7细胞VEGF、MMP-9的基因转录和蛋白表达水平,抑制Raf/MEK/ERK信号通路;rhIL-4可促进MCF-7细胞的VEGF、MMP-2和MMP-9的基因转录和蛋白表达水平,促进PI3K/AKT、Raf/MEK/ERK信号通路激活.结论:肿瘤微环境中,IFN-γ和IL-4可分别抑制和促进人乳腺癌细胞系MCF-7的VEGF表达和体外成瘤、黏附能力,其机制可能与PI3K/AKT、Raf/MEK/ERK信号通路相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	牛秀珑	天津医科大学基础医学院免疫学系	10	26	3.0	4.0
3	李宏钊	天津医科大学基础医学院免疫学系	7	25	4.0	5.0
4	张爱民	中国人民武装警察部队后勤学院附属医院检验科	12	49	5.0	7.0
7	张宏健	天津医科大学基础医学院免疫学系	3	4	1.0	2.0
8	段红洁	天津医科大学基础医学院免疫学系	3	18	2.0	3.0
9	刘文星	天津医科大学基础医学院免疫学系	2	18	2.0	2.0