IL-33及其受体ST2与变应性鼻炎发病机制的相关性探讨

• 作者: 万俊 杜云艳 杨春平 柳佳丽 王琨 罗英
• 来源期刊: 临床耳鼻咽喉头颈外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 鼻炎,变应性 IL-33 ST2 鼻腔黏膜 特异性免疫治疗
• 年，卷（期）: 2015,（9）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 811-814
• 页数: 4页
• 分类号: R765.21
• 语种: 中文
• DOI: 10.13201/j.issn.1001-1781.2015.09.010

摘要

目的:研究IL-33及其受体ST2在变应性鼻炎(AR)患者鼻黏膜中的表达,初步探讨IL-33和ST2在AR发病机制中的作用.方法:收集24例鼻中隔偏曲伴AR的患者为AR组,选择20例单纯鼻中隔偏曲患者为正常对照组.另收集20例确诊为AR的患者,接受标准化特异性免疫治疗(SIT).采用免疫组织化学SP法和Western-Blot检测AR患者鼻腔黏膜中IL-33、ST2蛋白的表达;实时荧光定量PCR法检测AR患者IL-33及ST2mRNA的水平;ELISA测定AR患者经SIT前后血清中IL-33的表达情况.结果:免疫组织化学检测发现AR组IL-33、ST2的阳性细胞数增高,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P＜ 0.05);Western-Blot检测到AR组IL-33、ST2蛋白含量明显高于正常对照组(P＜0.01);PCR结果显示与对照组相比,AR组IL-33及ST2 mRNA的表达均增高,差异有统计学意义(P＜0.05);另外,AR患者血清中IL-33水平在经SIT后半年明显下降[(47.35±10.59)ng/L],与治疗前[(72.37±16.18)ng/L]比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:IL-33及其受体ST2在AR患者鼻黏膜中高表达,提示IL-33/ST2在AR的发病机制中可能发挥了重要作用.AR患者血清中IL-33水平在SIT后明显下降,提示IL-33可能与AR疾病的发展程度呈正相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	罗英		25	130	6.0	10.0
2	王琨		13	24	3.0	4.0
3	杨春平		18	32	3.0	5.0
4	万俊		4	6	1.0	2.0
5	柳佳丽		3	6	1.0	2.0
6	杜云艳		2	0	0.0	0.0