尿酸肾损伤的分子机制研究进展

• 作者: 巫冠中 邹筱芳
• 来源期刊: 安徽医药
• 关键词: 高尿酸血症 肾损伤 炎症 信号通路
• 年，卷（期）: 2015,（1）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 5-9
• 页数: 5页
• 字数: 5626字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-6469.2015.01.002

摘要

高尿酸血症（HUA）长期以来被认为是痛风的致病因子，但近年来大量的流行病学和临床研究表明高尿酸血症在肾损伤的发病和发展中起了重要作用。研究表明还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶、肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）、丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号、转化生长因子-β（TGF-β）、上皮间质转型等都单独的或共同的参与了肾病的发生和发展过程。目前研究争论的焦点主要集中在尿酸诱导肾损伤中的确切机制，该文主要根据现有的研究成果系统性地总结尿酸在肾损伤中的确切作用及可能的病理生理学分子机制。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	巫冠中	中国药科大学药理教研室	46	410	10.0	19.0
2	邹筱芳	中国药科大学药理教研室	1	19	1.0	1.0