通心络对心肌梗死大鼠心室缝隙连接蛋白43重构及室性心律失常的影响

• 作者: 李华波 汪莲开 胡建华 陈世健
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌梗死 通心络 缝隙连接蛋白43 室性心律失常
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 页码范围: 274-278
• 页数: 5页
• 分类号: R542.2+2|R363
• 字数: 3883字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.02.015

摘要

目的：探讨通心络（TXL）对心肌梗死大鼠心室缝隙连接蛋白43（Cx43）重构及室性心律失常（VA）的影响。方法：雄性SD大鼠100只，随机分为假手术（sham）组（n＝25）和手术组（n＝75）。手术组动物结扎冠状动脉左前降支制备心肌梗死模型，假手术组只开胸不结扎。将手术后存活3 d的大鼠随机分为TXL治疗组（ TXL组）和心肌梗死组（MI组）。 TXL组给予TXL（2 g? kg－1? d－1）连续4周灌胃治疗，MI组和sham组则给予等体积生理盐水灌胃。药物干预结束后，采用酶联免疫吸附法检测梗死周边区心肌组织白细胞介素－1β（ IL－1β）及内皮素－1（ET－1）的水平；免疫组化法检测Cx43的分布；Western blotting法检测Cx43表达；RT－PCR法检测Cx43 mRNA的表达；采用Burst刺激诱发VA。结果：与sham组相比，MI组梗死周边心肌的IL－1β和ET－1水平均显著升高，而Cx43的mRNA及蛋白表达均显著降低，Cx43分布无规律性且侧面化分布增多，VA诱发率也明显升高（ P＜0．05）；与MI组相比，TXL组梗死周边心肌IL－1β和ET－1水平明显降低，Cx43的mRNA及蛋白表达均显著增加，Cx43部分呈线性分布于心肌细胞闰盘处，VA诱发率也明显降低（ P＜0．05）。结论： TXL可降低心肌梗死大鼠VA的发生率，其机制可能与TXL抑制心肌梗死后Cx43重构有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡建华	湖北民族学院附属民大医院心内科	38	226	8.0	13.0
2	汪莲开	湖北民族学院附属民大医院心内科	24	137	7.0	11.0
3	陈世健	湖北民族学院附属民大医院心内科	18	170	8.0	12.0
4	李华波	湖北民族学院附属民大医院心内科	32	157	7.0	10.0