PPARβ及 NO 在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用

• 作者: 吴阳 彭艺飞 蒋青松 薛莱 邱红梅 黄波
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 过氧化物酶体增殖物激活受体β 诱导型一氧化氮合酶 一氧化氮 心肌肥大 高糖高胰岛素
• 年，卷（期）: 2015,（2）
• 页码范围: 261-266
• 页数: 6页
• 分类号: R363|R587.1
• 字数: 3997字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2015.02.013

摘要

目的：观察过氧化物酶体增殖物激活受体β（ PPARβ）及一氧化氮（ NO）相关信号通路在高糖高胰岛素（ HGI，25．5 mmol／L葡萄糖＋0．1μmol／L胰岛素）诱导心肌肥大中的作用。方法：体外培养乳鼠心肌细胞，以细胞表面积、蛋白含量和心房钠尿因子（ ANF） mRNA表达作为心肌肥大的指标；利用real－time PCR、Western blot－ting、硝酸还原酶法和分光光度法分别检测mRNA表达、蛋白表达、NO含量和NO合酶（ NOS）活性。结果： HGI诱导心肌细胞出现肥大（P＜0．01），PPARβmRNA和蛋白表达明显降低（P＜0．05），诱导型NOS（iNOS） mRNA和蛋白的表达则升高（P＜0．01），NO含量和NOS活性增加（P＜0．01）。 PPARβ激动剂GW0742能抑制HGI诱导的心肌肥大（P＜0．01），上调PPARβ的表达，降低iNOS的表达，使NOS活性和NO含量恢复正常（P＜0．01）。 PPARβ拮抗剂GSK0660可阻断GW0742对心肌肥大的保护作用，取消其对PPARβ、iNOS mRNA和蛋白表达水平以及NOS活性和NO含量的作用（P＜0．05）。结论：PPARβ下调，激活iNOS－NO信号通路参与高糖高胰岛素诱导心肌肥大过程。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蒋青松	重庆医科大学药理教研室	45	339	11.0	17.0