黄连素对肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的干预研究

• 作者: 候丽琼 张伊祎 赵铁耘
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 关键词: 黄连素 骨骼肌 胰岛素抵抗 TLR4 IKKβ
• 年，卷（期）: 2015,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 827-831
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨黄连素改善肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗的可能机制.方法 40只Wistar大鼠分为高脂组(HF组,30只)和正常对照组(NC组,10只).成模后处理NC组10只及HF组10只大鼠.检测血浆中内毒素(ET)水平,RT-PCR检测骨骼肌中Toll样受体4(TLR4) mRNA,Western blot检测骨骼肌TLR4、IκB激酶(IKKβ)、IKKβ 181位丝氨酸磷酸化(p-IKKβSer181、核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达,胰岛素受体(IR)与胰岛素受体底物(IRS)-1总蛋白及磷酸化水平.余20只肥胖大鼠分为黄连素干预组(FB组,10只)及肥胖模型对照组(FC组,10只),继续高脂饮食喂养,FB组予200 mg/(kg·d)每日1次黄连素灌胃,FC组予等量蒸馏水灌胃,持续8周后检测以上指标.结果 肥胖大鼠血浆中ET水平升高,且骨骼肌TLR4/IKK3/NF-κB内毒素信号通路激活,炎症因子TNF-α蛋白表达增加,黄连素干预使肥胖胰岛素抵抗大鼠血浆中ET水平降低,且骨骼肌组织TLR4/IKKβ/NF-κB内毒素信号通路各蛋白及TNF-α蛋白表达均下调,IR及IRS-1酪氨酸磷酸化水平均升高(P＜0.05).结论 黄连素可改善肥胖胰岛素抵抗大鼠骨骼肌胰岛素抵抗,其机制可能是通过下调骨骼肌TLR4/IKKβ/NF-κB内毒素信号通路减少炎症因子TNF-α产生所致.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	赵铁耘	四川大学华西医院内分泌代谢科	39	318	8.0	17.0
2	候丽琼	四川大学华西医院内分泌代谢科	2	8	1.0	2.0
3	张伊祎	四川大学华西医院内分泌代谢科	4	8	1.0	2.0